Cell子刊：改变肠道微生物能促进脂肪代谢，预防肥胖？

肠道微生物及其代谢物与我们的健康息息相关，它们在糖尿病、心血管疾病、癌症、神经退行性疾病中都扮演着重要角色。近日，Cleveland诊所的J. Mark Brown博士领导的一项研究发现肠道细菌代谢与肥胖之间的生物学联系。该团队表明，阻止特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并使脂肪组织变得更具代谢活性。该研究最近在Cell Reports期刊上发表。

当我们摄入一些营养物质，如胆碱、卵磷脂和肉碱（常见于红肉、加工肉、蛋黄和肝脏等动物产品中）时，肠道微生物会将它们分解并产生一种名为氧化三甲胺（TMAO）的代谢物。研究人员之一， Stanley Hazen博士以前发表于Cell上的一项研究表明，高水平的TMAO与严重的心血管事件（如心脏病发作和中风）的风险相关。

模式图。图片来源：Cell Reports

由于心血管疾病和肥胖密切相关，研究人员猜想TMAO也可能涉及肥胖相关的代谢途径。他们专注于一种名为含黄素单氧化酶3（flavin-containing monooxygenase 3，FMO3）的肝微粒体酶，它参与体内大量药物、外源性物质和其他一些化学物质的氧化代谢。FMO3能将TMAO转化为其活性形式。他们发现，FMO3基因缺失或失活的小鼠即使喂食高脂肪，高热量的饮食，也可以避免肥胖。此外，FMO3阴性小鼠米色或棕色脂肪细胞相关的基因的表达水平更高，这类脂肪细胞比白色脂肪细胞更具代谢活性。

此外，该研究在435例患者中证实，高水平的TMAO与2型糖尿病发病率较高有关。

“肥胖，糖尿病和心血管疾病是密切相关的。虽然已经有研究证明微生物能够影响心血管疾病，但还没有具体的证据表明肠道细菌如何影响肥胖，” Brown说，“这些发现提示我们或许能够通过调控微生物以对抗肥胖和糖尿病。”

Hazen博士说：“鉴于肠道微生物驱动的TMAO途径与人类疾病存在许多强烈联系，这项工作对于靶向肠道微生物的药物研发具有广泛的影响。然而，需要进一步的工作来更好地了解整个通路以及TMA，FMO3，TMAO与人类健康之间的联系。”

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肠道微生物似乎与肥胖有着千丝万缕的联系。有研究证实，相比于正常小鼠，肥胖小鼠的微生物结构显著有差异；婴幼儿使其频繁使用抗生素会增加其肥胖的风险；移植不同的体重人的粪便会给小鼠体重带来截然不同的影响……来自于美国国家食品研究所的科研团队在Nature子刊《The ISME Journal》发表一篇文章，揭示了类似的现象。他们发现，当把肥胖人群的微生物移植至小鼠体内，会使得小鼠体重增长明显超出其他移植了正常体重人体内微生物的小鼠。