近日，克利夫兰诊所的研究人员发现肠道细菌新陈代谢与肥胖之间存在一种生物学关联。研究表明，抑制一种特殊的肠道微生物通路能够防止肥胖和胰岛素抗性，还会使脂肪组织在新陈代谢方面更加活跃。这项研究已发表在《Cell Reports》上（点击左下角阅读原文）。 该研究团队由克里夫兰诊所勒纳研究所的J. Mark Brown博士牵头，他们研究了一种生成三甲胺氧化物(TMAO)的代谢途径，当肠道细菌在消化胆碱、卵磷脂、肉毒碱这几种关键营养物质（大量存在于动物制品中，比如红肉、加工肉类、蛋黄和肝脏）时，会生成这种化学物质。 Brown博士的一位同事Stanley Hazen博士在过去发现，高含量的TMAO与严重心血管疾病的风险升高相关，比如心脏病和中风。 图像来源：论文 因为心血管疾病和肥胖的关系非常紧密，研究团队推测TMAO也与导致肥胖的代谢途径相关。他们关注一种名为黄素单加氧酶3（FMO3）的酶，FMO3将TMAO转化为活跃状态。他们发现，FMO3基因缺失或者被抑制的小鼠即使食用高脂肪、高热量的饮食也会免于肥胖。此外，FMO3呈阴性的小鼠的与棕色脂肪细胞相关的基因表达程度更高，棕色脂肪细胞比白色脂肪细胞的代谢更加活跃。 图像来源：论文 |
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