心源性猝死(SCD)

心源性猝死约占心血管死亡率30％～40％，我国目前心源性猝死的发生率呈上升趋势，尤其是在中老年心血管病人中更为明显。其绝对数估计在150万～200万人/ 年之间，因此对猝死和恶性室性心律失常的预测和治疗是当前研究的一个重要课题。
对心源性猝死传统的预测方法为：
　 （1）按室性早搏的Lows分级 高级别室性早搏, 特别是动态心电图显示RonT 或RonP 现象,或存在复合异位心律的病人, 极易发生猝死。
　 （2）动态心电图；
　 （3）运动试验诱发；
　 （4）信号平均心电图（心室晚电位）；
　 （5）心率变异性；
　 （6）临床电生理检查。
　 采取这些方法尚有许多恶性室性心律失常不能被预测。近年来在无创心电图领域，发展了一些新的预测方法和指标，这些指标对预测恶性室性心律失常有特殊意义，另一方面对这些心电图指标发生机理的研究，又推动了心律失常发病机理和治疗措施研究的进展。新的预测指标有：
　 （1）心室复极异常引起的心电图改变：包括QT间期、长QT综合症、短QT综合症、QT离散度（QTd）、T波电交替和T波切迹、Brugada综合征和异常J波等；
　 （2）窦性心律震荡现象；
　 （3）急性心肌梗死猝死预警指标。
　 （4）扩张型心肌病并严重心力衰竭或心律失常；
　 （5）肥厚型心肌病（Arg403Gln 突变型）；
　 （6）预激综合征合并快速型心房纤颤。
现分述如下：
1 心室复极异常引起的心电图改变
　 心电图的QRS- ST- T- U 一系列波群是心室除极和复极电活动在体表心电图上的表现, QRS 波群主要代表心室肌细胞除极的电活动，自QRS 终末部的以后部分主要代表了心室肌细胞复极的电活动。目前已经认识到心电图复极异常的有特征性的表现，包括: J 波(亦称Osborn 波)、ST 段抬高、ST 段压低、Epsilon(ε) 波、QT 间期延长、QT 间期缩短、T 波高耸直立、增宽、切迹、T 波倒置、电交替及异常U 波等 。
1.1 QT间期
　 QT 间期包括QRS 波起始至T 波结束的时间,主要反应了心室复极时间。某些情况时( 如长QT 综合征) , 可以出现QT 间期延长; 某些情况下( 如短QT综合征) , 也可以出现QT 间期的缩短。
1.1.1 长QT间期综合征(LQTS)
　 长QT间期综合征(LQTS)指以心电图Q—T间期延长为特征，临床伴有晕厥、猝死及先天性耳聋或听力异常的综合征。其病因是由于交感神经活动不平衡，心室复极不一致。Q—T间期延长，容易引起心室折返而发生室性心律失常。LQTS是心源性晕厥和猝死的主要原因之一。
　 先天性LQTS具有相当高的猝死危险。据LQTS国际多中心的研究，先天性LQTS的年死亡率在未治疗组为5％，在治疗组为1.5％，而治疗组在发生晕厥后一年内死亡率记达20％，10年死亡率大于50％。伴有先天性耳聋的病人，猝死的危险更大。先天性LQTS是易发生于学龄儿童、青少年和先天性耳聋残疾人的高危疾病。此征常有家族史，多在幼年开始发病。
　 先天性QT延长综合征(LQT)是一种常染色体遗传性疾病，基本特征为心肌细胞复极化异常，心电图上表现为QT间期延长，有时伴T波改变(切迹或双向和T波不断的变化)和明显的U波。临床上LQT易致各种心律失常，尤其是严重的室性心动过速，如尖端扭转性室性心动过速(Torsade de pointes,TdP)，使运动相关性晕厥和心脏猝死的发生率大大增加。
　 LQT具有遗传异质性，目前已知6种LQT(LQT1～6)的变异位点为常染色体显性遗传，其中5种已在染色体上定位，4种已确定相关的代表基因。有一部分散发型LQT1呈现隐性遗传方式，KVLQT1(一种心脏钾通道基因)突变基因携带者只有在外界因素干预下才可产生TdP，如低钾血症等。
　　LQT多见于女性，其遗传方式并不完全遵循孟德尔遗传法则。无关人类白细胞抗原(HLA)单倍体基因分析结果表明：LQT患者与正常人相比，其HLA-DR基因呈非随机分布，DR2对患者(尤其男性)具有保护效应；而DR7则增加LQT发病危险性，因此LQT可能受6号和11号染色体上HLA-DR基因的影响而产生性别差异。单倍型DNA分析结果显示所有的家族具有相同的单倍型，因此提示可能存在基础基因(founder gene)，而各种基因调节因子均影响LQT基础基因的表达，最终产生各种不同的表现型，如HLA与患病性别差异等。
　　获得性LQTS更是临床上常见病变，可由多种原因引起。如不能及时诊断和正确治疗，则死亡率更高，其诱发致命性尖端扭转性室性心动过速的发生率达80％以上。
心电图特点为：
　 （1）Q—T间期延长明显超过正常，运动可使Q—T间期进一步延长，每次记录心电图测量的Q—T间期常不相同；
　 （2）T波常宽大并伴有切迹，也可表现为高尖、双相或宽大倒置的，形态常发生改变；
　 （3）多有异常U波发生，出现T—U融合，使Q—T间期延长更为明显；
　 （4）常可见到室性心律失常，发生晕厥多为室性心动过速心室颤动或心室停搏所致。情绪激动、劳累诱发。
　 （5）LQTS的突变基因和心电图表现：不同LQTS患者的心电图表现不同，其机制是由于突变基因的不同。
　　①LQT1 KVLQT1基因突变使Iks减小，QT延长，而Iks主要影响动作电位的2位相后期和3位相，所以Iks的慢速成分减小，使ST段缩短，与T波融合，或形成宽大T波。
　　②LQT2 HREG调控延迟整流钾电流的快速(Ikr)成分，该基因突变使Ikr外流减小，动作电位时程延长，并形成多导联的T波呈双峰。
　　③LQT3 SCN5A突变使INa失活受抑制。这种INa持续性激活引起AP的2相平台期Na+内流增加，AP时程的显著延长，也使ST段延长，T波晚发，这是LQT3患者的心电图特点。
　 同一突变基因而不同的突变位点的心电图表现不同，其机制也是由于不同的突变点引起不同的离子通道功能改变所。
1.1.2 短QT综合征
　 短QT指QT间期短于正常范围。按有无确切原因, 可分为继发性短QT和特发性短QT。前者指短QT有明确的原因,如发热、低氧血症、低钾血症、高钙血症、交感神经兴奋、洋地黄类药物作用等。后者指通过现有检查手段未能发现短QT的原因者。短QT可表现为一过性或持久性。前者指QT间期暂时短于正常范围,提示其原因常为一过性或可逆因素所致;后者指QT间期持续性短于正常范围,提示其原因多为固定因素或器质性病变所致。短QT可呈现家族聚集性,也见于散发病例。短QT易发生多种心律失常。对于特发性短QT伴有心律失常者,称为短QT综合征 。
　 （1）短QT综合征诊断标准 短QT综合征目前尚缺乏统一的诊断标准,不同的学者常根据各自病例的特点,采用不同的方法测量QT间期和不同的标准诊断短QT综合征。而体表心电图导联不同,则QT间期有差别。长QT的测量通常以QT间期最长的导联为标准,短QT间期的测量是否应以QT间期最短的导联为标准。测量各导联的QT间期,计算其均值和离散度,可能是更全面的方法。短QT的诊断多根据经验以Bazett心率校正的QT间期QTc(QTc =QT/VRR)为标准, QTc≤300 ms判为短QT。为便于比较不同心率下的QT间期,俄罗斯学者Rautaharju等根据对14379例健康人的QT间期建立了QT间期的心率预计值QTp [QTp = 656 / (1 +心率/100) ] ,在14379例样本中实测QT间期短于心率预计值QTp 的88％者360例, 占215％ ,因此将QT间期正常值的下限定为88％ ×QTp。Gus-sak等以QT间期小于此下限值为短QT标准。以此计算,心率为60次/min时,短QT的标准为QT间期≤361 ms,心率为100次/min时,短QT的标准为QT间期≤289 ms,心率为150次/min时,短QT的标准为QT间期≤231 ms。张绍良等报道的病例QT间期为360 m。我们认为以QTc和QTp为标准在同一病人的不同心电图,可能会产生完全相反的结论 ,似乎以实测QT间期≤300 ms为短QT间期的标准更为简单明。
　 （2）短QT综合征的临床表现 短QT综合征轻者无任何症状,或仅有心悸头晕,重者晕厥和猝死。临床表现主要取决于所并发心律失常的类型与伴发的其他系统的异常。缓慢型心律失常可见窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房性游走节律、房室阻滞,交界区逸搏心律等。快速型心律失常可见房性早搏、房性心动过速、心房扑动和心房颤动、室性早搏、室性心动过速,心室扑动和心室颤动。患者可以某种心律失常为主,但常为多种心律失常并存。短QT综合征多有家族史,偶见散发病例。同一家系中男性和女性成员均可患病,提示为常染色体显性遗传，心脏检查常无器质性疾病,血液生化检查正常。对于心律失常患者, 常规心电图发现QT间期短于300 ms,应考虑短QT综合征的可能性。行24 h动态心电图检查可发现一过性QT间期异常及其伴发的心律失常种类。超声心动图与磁共振成像可明确患者有无心脏器质性病变。建议对此类患者常规行心电生理检查,评价其心房和心室不应期与是否可诱发心室室颤,估计患者的预后。自主神经功能检查和血清生化检查,有助于明确一过性原因导致的短QT现象。基因筛查可明确短QT综合征的基因缺陷类型。
　 （3）短QT的发病机理 QT间期代表了心室除极和复极的总时间,是心室电兴奋过程的标志。使心室电兴奋过程加速,缩短心室除极和复极时间的生理和病理因素均可导致QT缩短。在器官和组织水平上,影响QT间期的主要因素为兴奋在心肌间的传导速度和距离,在细胞水平,决定QT间期的主要因素为动作电位的时限。在分子水平上,动作电位的时限取决于细胞膜的内向钠电流、钙电流和外向钾电流、氯电流的流量、特性及其相互之间的平衡。短QT间期反应了心肌细胞膜离子净电流的改变和失衡,导致心肌动作电位和不应期缩短。目前认为动作电位2相和3相外向钾电流的活动增加,导致动作电位平台期缩短,使动作电位时限和不应期缩短。在外界和内在因素影响下,心肌兴奋性恢复不均匀,离散度增大,容易形成冲动起源和传导异常,产生折返激动和多种心律失常。由于短QT综合征临床和心电图表现的多样性,推测可能还有与短QT相关的其他离子通道异常。自主神经功能异常等心外因素,也可通过改变心肌细胞膜离子流,导致一过性短QT和心律失常。
　 （4）短QT综合征的心电图表现 至少可分为3型:
　 A型:ST段与T波均缩短,同时有T波高尖,易发房性和室性心律失常 ;
　 B型:以T波高尖和缩短为主, ST段改变不明显,以伴发房性心律失常为主 ;
　 C型:以ST段缩短为主,T波缩短不明显,以室性心律失常为主要表现,
　 短QT综合征为多基因遗传性疾病, 不同的基因类型是否与心电图和临床表现类型有一一对应关系,尚待进一步研究确定。
　 （5）QT综合征的治疗方法 仍在研究探索之中。 现症者的治疗目标在于延长QT间期,消除心律失常和猝死危险。后代的治疗目标在于矫正异常基因,消除遗传学基础。
1.1.3 QT离散度(QT dispersion，QTd)
　 QT离散度(QTd)是指各导联中最大的与最小QT之差别，无论是QT延长或QTd增大都有发生恶性室性心律失常的可能性。
　 QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标。但QTd的概念自提出时起，即争论不断。作者对此提出一些个人的看法，供同道参考。
　　（1）测定方法 目前测量QTd的方法大多是先从体表采集同步的12导联心电图，然后再用人工测量。为了减少测量的随机性误差，可以在每个导联中测量3~5个连续的窦性心搏的QT，分别计算这几次相同心搏QT的平均值，最后从12个导联中找最大的平均QT和最小的平均QT，它们的差值就是QTd即：QTd=QTmax-QTmin 。应强调：①必须用12导联同步记录的心电图才能正确测量QT间期；②QTd的测量条件应该标准化。如测量前未服用影响自主神经的药物，并至少休息15分钟等，两次的测定条件基本相同；③T波终点确定正确。
　　（2）QTd的电生理机制 心室不同部位的单相动作电位时限不同，反映了不同部位心室肌复极时间的差异，可反映在体表心电图上，不同导联上QT间期的差异，反映不同部位心室肌复极的不均匀性。
　　（3）QTd的临床研究 QTd目前较肯定的临床意义为：
　　①QTd对室性心律失常的预测意义 急性心肌梗死(AMI)患者QTd延长，在AMI早期数小时内，QTd最大，以后随时间延长或成功的溶栓治疗而降低，在发生心室颤动时的QTd可达最大。但早期(1周内)QTd对死亡率预测无意义，而4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值，是病人猝死的独立危险因子。对LQTS病人，QTd和室性心律失常及死亡率明显相关，而且能评价治疗措施的疗效。在肥厚型心肌病患者中，伴有严重室性心律失常患者的QTd均大于无室性心律失常者且差异非常明显。但在一般性左室肥厚患者中，QTd对室性心律失常则无预测价值。对慢性心力竭患者包括扩张型心肌病患者，目前的研究表明QTd不能预测室性心律失常的发生，亦与死亡率无关。
　　②QTd应用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性 最近美国食品和医药管理局(FDA)已将QTd作为抗心律失常药物评估的必测指标。
　　③大规模前瞻性临床试验 结果表明QTc和QTd延长是心血管死亡率的有意义的预测指标。此结果支持计算机测定的QTc和QTd作为危险性分层指标的意义。
1.1.4 QT间期离散度研究的不足及其争论
　　（1）测定技术和方法的不足 QT间期测定的难点在于T波终点的确定，已有的方法都未能解决此问题。因而造成目前尚无QTd公认的正常值，QTd至今不能作为常规检测项目用于临床。这也是反对者的主要理由之一。
　　（2）缺乏大规模前瞻性临床试验的资料，验证其对室性心律失常的预测意义。
　　（3）从心电向量学说的概念不能解释QTd的存在，因此认为QTd是完全错误的，但也不能推翻QTd的大量局部心肌动作电位的实验研究依据。所以目前QTd的理论基础尚有较大的争议。
　　综上所述，作者认为虽然QTd的测量方法及理论依据都有许多不足，反对之声不断，但目前的研究资料，尤其是Strong Heart Study大规模前瞻性临床试验结果的发表，似更证明了QTd对室性心律失常和猝死的预测价值。但目前在测定方法上，需要今后研究解决。在当前采用严格的统一的测量方法尤为重要。目前国外也正在研究多种方法，以便对QTd的测量技术进行改进。如此项工作能取得突破，则将极大地推动对QTd的研究。
1.2 ST 段
　　心电图ST 段的抬高见于多种临床情况, 急性心肌梗死和急性心肌缺血所致的ST 段抬高已为临床医生熟知, 并且这种ST 段抬高常常与恶性室性心律失常相关联。近年来发现Brugada 综合征是一种以右胸导联ST 段抬高为主要心电图表现的遗传性疾病, 并且以恶性室性心律失常和心脏性猝死为临床特征。过早复极综合征是另外一种ST 段抬高的临床情况, 但过早复极综合征患者常表现为一种良性的临床过程, 不与恶性室性心律失常相关联。另外, 急性心包积液的患者也常有ST 段的抬高, 但很少发生恶性室性心律失常。上述事实表明, 诸多ST 段抬高的临床情况与恶性室性心律失常的关联性不同。这说明ST 段抬高的细胞电生理机制和离子基础不同。在临床实中, 我们观察到不同的临床情况时, ST 段抬高的形态、伴发的其他复极异常的表现也不尽相同 , 说明这些不同的临床情况有不同的离子基础。
1.2.1 Brugada综合征
　　本综合征为Brugada兄弟于1991年首次报道，即右束支阻滞伴V1~V3导联ST段抬高与猝死病症。
　　1996年，日本首次称之为Brugada综合征。国内1998年首次报道。主要分布在亚洲，尤以东南亚国家发病率最高， 它是东南亚地区年青男性意外死亡的主要原因，在泰国该病年死亡率达40人/10万人口，仅次于意外交通事故的死亡率。
1.2.1.1 发病机制
　　（1）多形性室性心动过速的发生机制 Brugada认为室性心动过速系心室内功能性折返所致，而不是心室内异常兴奋灶增高伴单个折返环形成诱发。目前倾向“2”时相折返导致室性心动过速。
　　（2）ST段抬高的机制 有关ST段抬高有多种解释：心室局部过早复极 ，心肌存在局部除极化区，心室内传导延迟及自主神经张力不平衡等，但目前倾向与动作电位“2”时相平台期丢失有关。多数学者认为：ST段抬高的机制与一过性显著外向电流（Ito）、内向钙电流（ICa）减少以及Na+电流（INa）加速有关。在动作电位形成过程中，一过性外向电流（Ito）产生动作电位“1”时相，反映为动作电位尖峰和平台之间的切迹，在体表心电图显示J波 。经研究心内膜与心外膜动作电位形态略有差异，心外膜动作电位尖峰与圆顶状更为明显，而心内膜动作电位较为平坦。这种微小复极差异构成体表心电图的ST-T波段 。动作电位平台期形态和时程取决于瞬间外向电流K+电流和内向 ICa 和INa的平衡状态，当Ito明显增加而ICa及INa减低时，心内外膜动作电位时程差异增大 ，导致ST段抬高
　　自主神经功能紊乱对ST段有较大的影响。Brugada综合征的心电图表现为间歇性正常形式，可能与自主神经的调节有关。Brugada综合征的猝死多发生在深夜睡眠时，推测与迷走神经张力增高有关。　　 　
　　本病病因尚未阐明，部分患者有晕厥或心脏性猝死家族史，猝死事件发生率高达74.6％。现认为Brugada综合征是常染色体显性遗传伴变异性表达形式。其基因研究已取得重大结果。有关基因突变与心电图改变及产生多形性室性心动过速和室颤倾向的因果关系尚待进一步研究。
1.2.1.2 临床表现
　　发病年龄以中青年男性为主，常有家族史。患者平素无心绞痛、胸闷、呼吸困难等症状，往往以晕厥或猝死为首发表现。发作时无先兆症状，多发生在夜间睡眠状态（22.00～8.00）。心电监测几乎均为多形性室性心动过速或心室颤动。患者经体检，实验室检查，心肌酶谱，X线胸片，心脏超声，放射性核素显影，心脏负荷试验，信号平均心电图以及心血管照影检查，甚至心肌活检均无异常，故有人称之为无器质性心脏病的室性心律失常或心脏电疾病。病理检查未发现冠状动脉病变，亦无右室发育不良征象。心脏电生理检查多数可诱发出多形性室性心动过速或心室颤动（VF）。　　
　　Brugada综合征临床表现可分为两种形式：一种无症状性形式，即具有典型心电图表现，而无任何自觉症状；另一种临床表现为间歇性，即具有典型心电图表现，有晕厥或猝死发作，心电图可呈现异常→正常→再异常变化过程。
1.2.1.3 心电图表现
　　V1～V3导联ST段抬高、T波倒置为最具有诊断价值的心电图表现，可伴有右束支传导阻滞（终末r′波），而常规12导联Q-TC正常。在病程中这些特异性心电图表现还可出现一过性正常，给予Ⅰ类抗心律失常药如缓脉灵或Flecainide后可使患者再次出现典型心电图表现，ST段抬高呈下斜型或马鞍状两种形态，一般V1、V2导联呈下斜型抬高为主，而V3导联常呈马鞍状，偶而V4导联ST段亦呈马鞍状抬高，常不明显，而且T波不倒置。ST段抬高在不同时间可有不同程度、不同形态的抬高（同一导联）。有时心电图改变十分微小，临床上很容易忽视而漏诊，或误认为心电图改变是心肺复苏后酸中毒或电解质紊乱所致。ST段抬高与其前R-R间期呈正相关，其前R-R间期越长，ST段抬高幅度越大 。且常常在VF发作前后抬高更为明显，其ST 段抬高的程度与多形性室性心动过速、VF的发生密切相关，是猝死的高危信号。　
1.2.1.4 诊断与鉴别诊断
　　在诊断时应与下列疾病鉴别: ①特发性室颤（IVF）②急性前间壁心肌梗死③急性心包炎④长Q-T间期综合征⑤早期复极综合征（ ERS）⑥特发性J波⑦致心律失常性右室发育不良（AEVD）。并注意排除各种器质性心脏疾患，如心肌炎、心肌缺血及电解质紊乱等。　　
1.2.1.5 治疗与预后
　　Brugada等随访发现无器质性心脏疾病而有Brugada心电图表现者，也存在猝死的危险性，其恶性心律失常发生率为27％，与有症状病人恶性心律失常复发率（34％）相似，故认为不论患者有无症状均需治疗。
　　植入抗颤起搏器（ICD）是防治本征病人猝死最有效的唯一治疗方法。有症状病人以及电生理检查中可诱发VT和（或）VF的无症状病人都是植入ICD指征。
　 本征预后很差， 如患者若能避免VF发生，则预后如同正常人。此外，精神压力和酗酒可能为促发因素，应予避免。
1.3 T波改变---T波电交替和T波切迹
　　1983年Adame报道了T波电交替和形态改变与心室颤动的关系。自90年代以来已基本证实了T波电交替是心肌缺血时预测发生恶性心律失常独立的预测指标。
T波的振幅及（或）形态发生交替性变化，最多见的情况还是2:1电交替。有时TU波均发生交替性变化，与心率变化无明显相关性。有不少T 波电交替在常规心电图上不能被观察到。1994年，美国MIT和Cambridge Heart对频谱分析及信号平均技术进行改良，研制出CH2000型心脏诊断系统，能够进行静息、运动负荷、药物负荷试验及心脏起搏时微伏级水平T波电交替的测定，成为目前惟一通过美国FDA认证的用于检测T波电交替的仪器，并被各国普遍使用。记录电极包括7个普通电极及7个银-氯分银高分辨多段频谱感知电极，可降低肌电干扰及基线漂移对检测结果的影响，使运动时的干扰水平进一步降低。按常规心电图12导联及Frank导联位置放置。
　　采用踏车或活动平板运动试验使患者心率增快到105bpm检测T波交替。
　　（1）首先描记5分钟坐位静息时的心图。
　　（2）然后开始运动，患者踩踏的频率用节拍器控制，节拍器的频率控制在患者实际心率的1/3左右，从而使运动引起的干扰的频带与交替波所在0.5Hz的频段区分开来以利T波电交替的检测，避免以患者实际心率1/2的频率踩踏，因此时能使T波电交替测定时干扰增加。以20w运动负荷开始，每2min递增20w运动负荷，直至达到预期心率105bpm。对于老年患者或正在使用β受体阻滞剂的患者，其心率难以达到105bpm，可以其心率的2/3的频率踩踏，亦不致影响T波电交替的检测。达预期心率后，继续运动至少3min并保持心率在95~110bpm，检测T波电交替。
　　（3）运动结束后，再采集3min坐位心电图。
　　（4）计算机分析、
　　 目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗死、冠脉搭桥术、PTCA术、心肺移植术等患者中观察到T波电交替。另外，还在LQTS、扩张型心肌病、二尖瓣脱垂及无器质性心脏病患者中，在室性心动过速或室颤发生前记录到T波电交替。因此，T波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。
　　（1）T波电交替在预测室性心律失常上和电生理检查有同等价值
　　（2）与心室晚电位比较，心室晚电位对恶性室性心律失常和心脏性猝死的预测有其局限性，仅能对折返性室性心律失常预测，而且不能用于束支阻滞及心律不齐者。另外，药物也能影响其阳性预测值。T波电交替不受束支阻滞和心律不齐的影响，对折返激动和触发激动引起的室性心律失常都能有效预测。由于T波电交替和心室晚电位反映了不同的电生理机制，故两者联合应用可能更具有优越性。
　　（3）用于抗心律失常药物疗效评定 　
　　目前还不清楚T 波电交替确切的发生机制，近年来倾向于认为，逐个心跳发生的振荡电流或2相折返可能是引起T波电交替的主要原因。在再灌注时引起的T波电交替，其发生机制目前较一致认为是早期后除极伴2：1传出阻滞所至。
　　综上所述，体表心电图上记录到的T波电交替，对预测恶性室性心律失常的发生有重要意义，虽然其发生机制尚不清楚，但目前已是公认的重要预测指标。
1.4 U波改变
　　U波是继T波之后的一个小而园钝的波。多年来认为U波的增高见于低血钾，U波倒置见于冠心病。近年来不少学者重视了U波发生机制与临床联系的研究。
　　U波发生的机制目前尚未完全简明，目前有三种假说：①U波是浦肯野纤维的复极波；②U波是部分心肌延迟发生的复极波；③U波是机械电偶联引起的后电位。
U波异常表现为U波增高，U波低，U以倒置。
　　U波增高 当U波幅度＞2mm时，可认为U波增高，＞5mm为明显增高，多见于低血钾、脑血管意外，完全性房室传导阻滞、心动过速，高血钙及过早搏动，应用钙剂、洋地黄、儿茶酚胺类药物后。训练有素的运动员有时U波亦可增高。
　　U波降低 无重要意义，需结合临床进行考虑。
　　U波倒置 除aVR、aVF、Ⅲ导联外，其余导联U波倒置，均有病理意义，多见于心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、心脏瓣膜病等，并常伴有其他心电图异常。
1.5 J波与 J波综合征
　　常规心电图上的J波是指J点上移，并呈特殊的形态，一般呈驼峰形或圆顶状，常起始于R波降支部分，这种呈特殊形态的J点上移， 称为J波。在1950年首先由Osborn在低温病人中发现并报导，故一般也称为Osborn波。 这种特发性J波，是发生恶性室性心律失常的指标。
　 J波形成的机制至今尚未完全阐明，有如下不同解释①心房复极波；②心室除极程序改变；③神经肌肉间兴奋传递延缓；④室间隔基底部最后除极；⑤除极与复极过程重叠；⑥心室性早搏期复极或心室延迟除极。　　
　 机体在低温状态下，肌浆网膜上的Ca2+泵和肌纤维膜上的Na+－K+泵的活性降低，两者均导致细胞内钙升高。已知心肌外膜组织（EPI）存在瞬间外向电流（Ito），且受着Ca2+调节及体温影响。而心肌内膜组织（ENDO），却无Ito存在。由于这种贯穿性电压阶差，可在心电图上出现J波、随着EPI的Ito的增高，J波亦更趋显著。
　 J波以Ⅱ或V6导联最常见，约占85％，然而在深低温时常以V3或V4导联最明显。aVL导联最为少见。 低温性J波大小与体温呈负相关，体温在30以下时J波明显，体温在30℃以上时较小，且随着体温上升而逐渐减小，体温恢复正常后，J波亦随即消失，但亦有少数病例J波可持续数周至数月之久，但J波一旦消失即不再重现。心电图表现顺钟向转位时J波不明显，J波空间平均向量指向前下略偏左，这可解释J波在下壁及左胸导联特别明显原因。
　　J波异常的病因：①意外机体低温；②高钙血症；③神经系统病变。
　　关于低温性J波诱发室性心律失常的机制.可能为触发活动所致，低体温时细胞内钙超负荷所产生瞬间外向振荡电流，引起早期和（或）延迟后除极，从而促发室性心律失常。特发性J波诱发致命心律失常可能与自主神经紊乱有关。当机体受到暴冷刺激时中枢神经系统和心脏最先受影响，致使心脏植物神经功能失调。此外，低温还可间接通过皮肤温度感受器的反射机制影响心脏代谢和电活动，引起自主神经系统和体液紊乱。从而导致心肌电生理不匀性而诱发心律失常。
　　综上所述，J波异常诱发心律失常有以下几点值得强调：
　　（1）机体低温并发心律失常的发生率差异很大，各家报道发生率从0～100％。
　　（2）机体低温常并发室上性心律失常，如窦缓、房颤、房室交界性心律以及房室传导阻滞，反之，体温增高则易发生室性心律失常。
　　（3）高钙血症及神经系统病变时的J波异常少有并发心律失常。
　　（4）特发性J波与致命性室性心律失常密切相关
1.6 Epsilon波
　　Epsilon波是指位于QRS波群之后，波幅很低的子波。该波持续时间短，是由部分右室主肌细胞除极较晚形成。由FontaineG在致心律失常性右室发育不良患者的心电图中发现的一个波。
1.6.1 产生机制
　　正常情况，左、右心室除极几乎是同步进行，产生0.06～0.10s的QRS波群。当右心室发育不良或部分心肌细胞萎缩、退化，被纤维组织代替，产生脂肪组织包绕心肌细胞的岛样组织，使右室部分心肌除极延迟。每种除极波在左、右心室大部分除极后发生，故出现在QRS波群之后，ST段的起始部分。由于该波由左心室部分心肌除极产生，故在V1.V2导联最清楚。Epsilon波又叫右室晚电位或后激电位，应注意与左室晚电位区别。
1.6.2 心电图特点
　　（1）在V1～V2导联上QRS波群终末（ST段初始）记录到一个棘波或震荡波。
　　（2）可同时合并不完全性或完全性右束支传导阻滞。
　　（3）记录方法 常规心电图记录或采取Fontaine双极导联记录。
　　Fontaine双极导联记录方法为：红色肢导电极放在胸骨柄作为阴极，黄色肢导电极放在剑突处作为阳极，绿色肢导联电极放在胸导联V4处作为阳极，分别称为FⅠ、FⅡ、FⅢ导联，用常规心电图记录Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联位置，即可记录出FⅠ、FⅡ、FⅢ导联的心电图。亦可用提高增益的方法使Epsilon波变的更明显。
1.6.3 Epsilon波与临床
　　Epsilon波是致心律失常性右室发育不良患者心电图中的一个特异表现。当病人有反复室性心动过速或心室颤动发生时，应认真寻找Epsilon波，以发现致心律失常性右室发育不良患者。
2 窦性心律震荡现象
　　在室性早搏后，窦性心律先加速，随后发生窦性心律减速，这种典型的双相涨落式的变化称为窦性心律震荡现象，见于正常人及心肌梗死后猝死的低危患者。另一种是室性早搏后窦性心律震荡现象较弱或消失，见于心肌梗死后猝死的高危患者，表现为室性早搏前后窦性心律的RR间期无明显变化。
2.1 计算与分析：
2.1.1 震荡初始（Turbulence Onset，简称TO）
　　震荡的初始表现为室性早搏后窦性心律出现加速。
2.1.2 震荡斜率（Turbulence slope，简称TS）
　　定量分析室性早搏后是否存在窦性心律减速现象。首先测定室性早搏后的前20个窦性心律的RR间期值，并以RR间期值为纵坐标，以RR间期的序号为横坐标，绘制RR间期值的分布图，再用任意连续5个序号的窦性心律的RR值计算并做出回归线，其中正向的最大斜率为TS的结果。
2.2 发生机制也不完全清楚。目前主要有两种学说。
2.2.1 室性早搏的直接作用室性早搏可以引起两种一过性影响及作用。
2.2.2 室性早搏的反射性作用
2.3 窦性心律震荡检测的应用与评价
　　急性心肌梗死患者的死亡高危患者的检出有重要价值，TO和TS均异常时其阳性预测精确度分别为33％（MPIP）研究和31％（EMIAT研究），该值高于常规的其他预测指标，同时阴性预测精确度达到90％左右。
　　TO/TS指标只是对一次室性早搏的反应是因极弱的内源性刺激触发的反射性调节的结果，因此更加器官化和系统化，特异性更强。这可解释为什么窦性心律震荡现象对猝死高危患者的预测强于HRV指标。
　　窦性心律震荡现象正常存在时提示这种保护性机制完整。而丧失了室性早搏后的窦性心律震荡现象可能提示这种保护性机制已被破坏。
　　慢性充血性心力衰竭与急性心肌梗死患者都存在着交感系统的激活，都存在着HPV的下降，存在压力反射敏感性下降。心力衰竭患者存在室性早搏时，也可应用TO/TC指标估测预后及猝死危险度的预报。
　　在窦性心律震荡检测的研究中，尚无对室性早搏或不伴有室房逆传之间是否存在影响的资料，对TO或TS指标的检测中究竟计算多次室性早搏后的RR间期的平均值为佳还需进一步研究。
3 急性心肌梗死猝死预警指标
　　心脏性猝死是急性心肌梗死死亡的主要形式，早期识别急性心肌梗死猝死预警指标，可有望降低急性心肌梗死患者的死亡率。急性心肌梗死猝死预警指标主要有：
3.1 心电图墓碑样ST段抬高
　　R波消失或振幅降低，弓背抬高的ST段与QRS/QR波升肢融合后与T波升肢融合时形成。其与梗死面积大，EF值低，易发生猝死。
3.2 前壁心肌梗死伴右束支阻滞
　　急性心肌梗死后猝死危险性主要来自复杂性室性心律失常和束支阻滞,心肌梗死面积越大,心功能不全的程度越重,猝死的风险越大。前壁心肌梗死伴右束支阻滞是由于左前降支冠脉很近端引起的广泛心肌损害所致,为大面积心肌梗死的表现,常伴有心力衰竭、Ⅲ度房室传导阻滞、室颤和高死亡率。这些病人是预防性植入ICD 的指征。
3.3 心电图上出现缺血性J波。
3.4 心电图出现T波电交替。
3.5 冠心病病人出现心绞痛恶化、疼痛持续时间延长，药物治疗无效伴有心率和血压的改变等，应警惕猝死的发生。
3.6 急性心肌梗死ST段持续抬高，或并发复杂的室性早搏，或并发严重房室传导阻滞，或束支阻滞。
3.7 急性心肌梗死泵衰竭，左室射血分数低于0.30。
3.8 心电图ST段极度压低。
3.9 急性心肌梗死ST段明显抬高伴直立高耸，这种心电图改变为冠脉主干痉挛性闭塞，其远端无血液充盈，为梗死前期之征，且易发生猝死。
绝大多数的猝死仍然是急性心肌梗死伴急性缺血性室性心动过速、心室颤动的结果。因为大多数病人在急性心肌梗死前无症状,所以预防这种猝死将仍是巨大的挑战。在这种意义上, 预防性应用阿斯匹林可能是最好的“抗心律失常药”。识别以上所描述的心电图特征, 尤其对于无症状的病人，是有重要意义的。
4 扩张型心肌病并严重心力衰竭或心律失常
　　严重的扩张型心肌病容易发生猝死。最重要的预后因素是左室功能不全的程度。当扩张性心肌病有严重心力衰竭并有快速心律失常或传导阻滞时，应注意预防猝死的发生。。
5 肥厚型心肌病（Arg403Gln 突变型）
　　肥厚型心肌病是一种多态性遗传性疾病。目前已知有6种突变类型, 预后各不相同。就猝死来说,Val606Met 突变型预后相对较好(猝死风险在40 岁前约5％ , 之后不再增加) , 而Arg403Gln 突变型预后很差(40岁以前约50％的猝死率)。这种遗传学异常解释了心肌肥厚很轻微且无症状的病人可能发生猝死。肥厚型心肌病猝死的确切机制尚不清楚,可能随遗传学异常和表型表现的不同而变化。对于有过猝死事件的肥厚型心肌病病人植入ICD后随访发现除颤器的使用率很低。这说明除室性心律失常外,尚有其他机制在起作用。
6 预激综合征合并快速型心房纤颤
　　预激综合征合并快速型心房纤颤,可能与房室旁道房室前向传导引起心室预激致心房压力升高和电不稳定有关,若其RR间期≤250毫秒,或最短预激波RR≤180毫秒,则应视其存在高危旁路,易恶化为室颤,须立即给予普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮药物治疗,伴有低血压、晕厥者应立即实行电复律治疗,及早对旁路进行射频消融消除其传导能力。