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呼吸监测在急性呼吸衰竭患者管理中有重要作用，但危重症呼吸功能的监测某些时候缺乏特定的定义，如哪些“信号”和“衍生参数”应优先考虑，以及与时程相关的一些细节(连续或间歇)和模式(静态与动态)? 近来许多新的呼吸监测技术已经用于临床，但是他们的地位并没有得到很好的定义。 可用监测技术的合理使用和对所提供的监测数据的准确解读有助于我们提高对疾病的进程和临床干预效果的理解。 在本文共识中，我们对呼吸衰竭患者可能且必须监测的重要参数进行一概述并讨论这些参数如何指导临床的管理。 引言 呼吸监测在急性呼吸衰竭患者管理中有重要作用。不像其他器官功能的监测，危重症呼吸功能的监测在某些时候缺乏特定的定义，如哪些“信号”和“衍生参数”应优先考虑，以及与时程相关的一些细节(连续或间歇)和模式(静态与动态)? 在此共识中，我们总结了目前呼吸监测的模式及其潜在的实际应用(表1)。本文致力于阐述每种监测技术/模式的差异，并根据对其熟悉的程度进行不同程度的说明， 而更多的篇幅用来阐述新策略和更新的的适应症。 监测系统 1 、气体交换 脉搏血氧饱和度和经皮二氧化碳监测 脉搏血氧仪广泛用于麻醉和重症监护病房，在重症监护室(ICU)患者中偏差小于1%，其精准度中等。低氧血症(脉搏血氧仪测定的血氧饱和度或SpO2, 小于90%)时， 其精确度降低。脉搏血氧仪内在的局限性在于：(1) 在动脉血氧分压(PaO2)高时， 其对PaO2水平变化不敏感;(2)也不能区分正常血红蛋白、高铁血红蛋白或碳氧血红蛋白所导致的改变。指甲油对脉搏血氧仪测量的SpO2影响约2%，而这种影响与临床状况无关;另外，脉搏血氧仪在肤色过深患者所监测的SpO2也稍微低估实际的动脉血氧饱和度(SaO2)。皮肤灌注和碳氧血红蛋白的改变也可能导致脉搏血氧仪读数的不准确。不同探头类型影响也较大，手指探头在准确性方面较耳环探头好。误报很常见，通常是由于运动伪影造成，特别是在儿科患者。 脉搏血氧仪读数提供一个早期预警信号，并减少血气分析检验的需要。在一项随机对照试验中，超过20,000例手术患者，脉搏血氧与术后并发症和死亡率的降低无关，但80%的麻醉医师感觉应用SpO2监测会更加安全。 置于耳垂的经皮二氧化碳分压(PCO2)监测仪探针也已开发。随着技术的进步，经皮二氧化碳分压的测量精度有所提高，设备更加小巧但仍需定期校准。且在ICU患者呼吸监测中的地位尚未明确。 二氧化碳描记显示分三个时相：时相Ⅰ包含来自设备和解剖无效腔(气道)的气体，时相Ⅱ表示由于肺泡的逐渐排空导致CO2浓度增加;时相Ⅲ是肺泡内气体。时相Ⅲ通常被称为“平台期”外观相对平坦或具有小的正斜率，最高点是呼气末PCO2(PetCO2)。呼出二氧化碳描记图类似矩形取决于气体分布的均匀性和肺泡通气量。肺的异质性造成CO2浓度区域差异，高通气血流比例(V/Q)区域排出的气体在呼气时首先出现于上气道。这种排出顺序有助于肺泡平台上升，V / Q异质性越大，呼出的CO2斜率越陡。因此，肺泡平台的斜率已被证明与气流阻塞的严重程度相关。 假设PaCO2与肺泡PCO2类似，通过Bohr方程Enghoff修正的方法，使用动脉二氧化碳分压(PaCO2)可以简单地计算生理无效腔(Vdphys)： Vdphys / VT = (PaCO2 − PECO2) / PaCO2 其中VT是潮气量，PECO2是混合呼气中CO2分压等于平均呼气CO2比值乘以大气压力和水蒸汽压力之间的差值。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中Vdphys增加，无效腔比值增加意味着各种原因所致V / Q失调而引起排出CO2能力受损。一些作者证明，Vdphys值升高是增加这些患者死亡风险的独立相关因素。 因为Vdphys /VT测量的是每次呼吸中肺泡无效腔(Vdalv)和气道无效腔(Vdaw)损耗的潮气量部分，必须从Vdphys / VT中减去Vdaw以获得Vdalv / VT 。利用PetCO2代替方程中PECO2，可以计算Vdalv，然而将肺泡PCO2等于动脉血PCO2只能适用于健康人群。存在严重右左分流的患者，由于分流的血液中含有较高的PvCO2(混合静脉血CO2分压)，PaCO2要高于肺泡PCO2必须谨记，若没有校正，高无效腔还应包括分流效应。 PaCO2可以由PetCO2粗略估计。若能避免PaCO2的变化(特别是危重患者和肺功能正常的神经重症患者)监测PetCO2还有助于追踪PaCO2。PaCO2和PetCO2之间的梯度在ARDS中变宽，与不同水平的Vdphys存在相关性。随着时间变化，采用PetCO2的最大值，PaCO2和PetCO2之间的差异降低。 由于肺栓塞引起突发肺血管阻塞的患者，其产生的 V/Q比例失调会增加Vdalv。当二氧化碳容积图作为床边监测技术时，正常D-二聚体的分析结果和正常的Vdalv联合应用是排除肺栓塞诊断的高度敏感筛选试验，，二氧化碳容积图也是肺栓塞患者溶栓疗效监测的极佳工具。 应用呼气末正压(PEEP)使全肺复张时，生理死腔与肺泡死腔均减少，当PEEP导致肺过度充气时则相反。因此，二氧化碳容积图也可能有助于识别肺泡过度膨胀或更好的肺泡气体弥散。 总之，容积二氧化碳图对监测机械通气困难的患者有重要的潜在价值，但因需要复杂的设备而限制了临床推广。 血气分析 PaO2/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)的比值仍然是评估肺衰竭严重程度最常用的参数，并纳入急性肺损伤/ARDS目前的定义之中。根据分流水平、血红蛋白值、动静脉O2含量差异，PaO2 / FiO2通常是曲线(U形)关系，最低点为中等范围的FiO2。对于一个给定的PaO2 / FiO2比值，FiO2越高，预后越差。在ARDS患者中，PaO2 / FiO2比值取决于PEEP水平并可替代成为肺复张的标记，尽管尚不完善。 。血流动力学状态(混合静脉氧分压或PvO2)和心内分流(卵圆孔未闭)也会影响PaO2 / FiO2 的比值。尽管存在局限性，PaO2/FiO2仍然是评估肺部疾病严重程度的最常用的方法。氧指数([平均气道压力×FiO2×100] / PaO2)更好地解释了呼吸机压力对氧合值的影响。 PaCO2相关参数与患者预后及肺结构的变化紧密相关， 有时比血氧相关参数(如分流分数)更佳。 血管外肺水 血管外肺水(EVLW)用于定量测量肺水肿，在多种患者人群中，都与死亡率相关。正常值为5至7 mL / kg(根据预测体重指数)，高于10 mL / kg与临床预后不良相关。 测量EVLW的指示剂稀释技术可用于危重患者的床旁。单指示剂技术现已得到充分验证，同时能够测量心功能(心输出量，液体反应性和液体输注体积)。目前的技术是将冷盐水注射到右心房，并通过使用股动脉或肱动脉导管评估动脉系统中的经肺热稀释。对指示混合剂无损耗的需求以及对血流与温度持续监测的需求限制了该技术的使用。EVLW只能在肺的灌注区域进行评估。 EVLW测量可联合其他心血管和肺参数以诊断肺水肿。指示剂稀释技术的补充信息，如心脏充盈体积，有助于区分静水/心源性肺水肿和通透性水肿。尽管可以用重复的措施评估干预措施的反应性，但尚不清楚反馈速度，也不清楚这种技术能否可以成为指导治疗的工具。 2 、呼吸力学 顺应性与阻力 气道压力监测可提供重要信息。在流量(容积)控制模式下，气道峰压由阻力和顺应性共同决定。峰压高而平台压较低表示气道高阻力，可能与患者有关(气道痉挛)也可能与设备有关(小口径气管插管(ETT)或管道狭窄或管道阻塞)。测量平台压时需要患者在吸气末暂停呼吸至少200-500ms以获得一个准确且稳定的压力。若要精确评估肺的均质性或摆动呼吸现象需要更长的呼吸暂停时间，但其临床作用尚不清楚。此项检查中患者必须放松。 顺应性计算简答，为VT与平台压力和PEEP之差的比值。弹性阻力为顺应性的倒数(即一定的容积我们需要给多大的压力)。低顺应性高弹性阻力主要反映了肺的有效通气容积很小。高平台压可能与低顺应性或高呼气末压力(流量限制或肺动态的过度膨胀)有关。气道峰压对呼吸力学变化非常敏感，吸气末和呼气末暂停可以明确气道高峰压的确切原因。顺应性很难在压控模式下测量，特别是在气流停止前呼气相已开始。在这种情况下，应实施吸气末阻断试验以评估平台压力，即使是在时间循环的压力限制模式下。 呼吸力学的测量简单易行，为疾病严重性评估和呼吸机管理提供重要信息。在被动通气中，平台压监测对机械通气管理至关重要。它们只有在被动通气时测量结果才真实可靠，被动通气下平台压监测对充分的气道管理是必需的。 压力/容积曲线 肺力学的研究对ARDS患者特别有用。研究压力/容积(P / V)曲线时需要非常低的流速，以避免阻力的影响。重点是对P / V曲线下拐点(LIP)和上拐点(UIP)的识别，但是这种方法有局限性。首先，识别LIP或UIP有时很困难。第二，复张发生在整个P / V曲线，而且复张和过度扩张可能同时发生。第三，理想状态下应在P/V曲线的呼气支而不是吸气支来评估最佳PEEP水平。。 P / V曲线很难解释胸部顺应性的改变。腹压升高、胸部创伤、大量胸腔积液、肥胖等可降低胸壁顺应性。测量食管内压以替代胸内压，胸壁压力消散与膨胀肺的压力(跨肺压)不同。在内科患者中，胸壁对呼吸压力的影响很小;是否与腹部手术或肥胖患者不同仍需要进一步研究。然而，机械通气压力过低可能导致所谓的“剪切伤”(肺泡反复开张和闭合)，大部分肺已复张后仍向肺内大量充气会导致肺过度膨胀。 P / V曲线的吸气部分和呼气部分之间的差异与滞后相关，反映了是否应该增加PEEP。若曲线的吸气支与呼气支重叠，，增加PEEP没有用处;如果吸气和呼气部分之间的体积有很大差异，PEEP可能有帮助。对复张的量化需要多个P / V曲线，而且，尽管P / V曲线在现代商业呼吸机上可以频繁获得，但仍缺乏对复张的评估，限制了在临床的应用。因此，P / V曲线技术主要用作研究工具。 在恒定流量模式下，可以根据气道压力 - 时间曲线的形态(其基本上与P / V曲线相反，因为在恒定流量时间等于体积)计算应力指数。如果向下凹陷，顺应性随着时间的推移而改善(应力指数小于1)，反映了塌陷肺泡的潮气复张;如果曲线是直的(应力指数为1)，顺应性是恒定的，反映正常肺的通气;如果存在向上的凸起(应力指数大于1)，则意味着在吸气期间顺应性随着时间而降低，反映肺过度膨胀。压力指数小于1可能表明需要增加PEEP;应力指数大于1可能表明需要减少VT 。描述P / V曲线(即，复张和过度扩张)的相同限制也同样适用于此种分析。压力指数的临床地位和可靠性仍然存在争议。 膈肌功能 机械通气可导致通气相关性膈肌功能障碍，膈肌功能在通气早期即可发生改变且和机械通气时间有关，跨膈压(胃内压与食管压之差)仅能反应有自主呼吸或辅助呼吸患者的膈肌功能，无论患者是否镇静，膈神经刺激都可作为评估膈肌功能的无创方式。但它仅是一种对呼吸功能的测试而非监测工具，且只应用于研究。 通过测定膈肌电活动，在神经调节辅助通气时(NAVA)驱动呼吸机如今已成为可能并已得到运用。 监测膈肌肌电活动虽然没有确切的意义，但可能对检测人机对抗具有潜在价值。 压力和通气监测评估人机对抗 从压力和流速波形可获知许多信息，在呼气末流速未降至0时，气流轨迹可反应自主呼吸末正压的存在，触发不足或延迟、切换过早或延迟、或两者兼备均可引起人机对抗，压力支持水平过高可导致无效的触发活动，这与吸气时间过长和内源性PEEP有关。辅助通气不足(如：由于在辅助/控制通气时吸气时间过短)也可导致人机不同步。由于触发灵敏度过高或过低导致的自主切换引起过度辅助通气，则难以觉察。在短时间的“测试”呼吸后，通过降低触发敏感度可能发现此现象。降低压力支持水平和增加呼气触发是解决无效通气的最佳办法，增加一定的呼吸末正压(PEEP)可能会起作用，但并不总是会有效果。 识别人机不同步非常重要，因为人机不同步可以提示动态充气过度，也可能引起过度的机械辅助通气、延迟撤机时间和严重的睡眠中断 ，现在没有自主监测的方法来发现人机不同步。因为人机不同步的临床重要性，医生必须学会如何从呼吸机波形中获知存在人机不同步(这个相对简单，至少对于明显的人机对抗来说相对简单)。临床医生需要增加阅读床旁曲线的训练。肌电图在判断存在人机不同步时也很有用，但是临床应用很复杂。 呼吸功 呼吸功(WOB)是压力与体积的乘积，它代表着某压力下(自主呼吸、机械通气或二者均存在)下潮气量(VT)所产生的能量,呼吸道压力是整个呼吸系统的压力(包括肺和胸壁);跨肺压是使肺实质扩张的压力(呼吸道压与胸腔压力差值)，胸腔压是使胸腔扩张的压力。在临床/生理学中，食管压常代替胸腔压。“功”和“力”不同，力没有气体体积产生，不能产生增加的呼吸功。正常呼吸功在0.2-1.0 J/L之间。 行机械通气的瘫痪病人，呼吸道压力与VT曲线可表示呼吸做的总功，总功是对呼吸系统充气所做的功(即呼吸机对整个呼吸系统和气管内导管所做的功)，这并不是呼吸肌所做的功，因此需要测量食管压(胸腔压)。医生也需要了解胸壁被动压力/容积曲线的斜率(表示呼吸肌的松弛程度)。坎贝尔表中包含在吸气相时胸壁被动压力/容积曲线和食管负压变化和 。最后，在吸气初和末，呼吸功的两部分(即弹性和阻力)以0流速的点为界限被分开。即使存在内源性PEEP时，坎贝尔表也可在不同临床条件下估测呼吸肌做的实际功。 呼吸功的计算也有助于解释撤机失败的原因。Jubran和同事展示了在自主呼吸实验中(SBT)食管压的变化趋势，对SBT的第一个一分钟内用频率/潮气量指数预测脱机结果进行了补充。监测呼吸功理论上也有助于滴定呼吸机支持，也可以用来评估不同通气模式的效果，理解疾病的机制(撤机失败、急性哮喘和COPD的急性加重),评价治疗效果(如：支气管扩张剂和呼吸机性能的影响(触发、气流输送等))。因为它要求测量食管压力，所以此项技术仅限于临床研究，它具有潜在的临床应用价值，但是很少有提供床旁计算的显示器。 闭合压(P0.1) 闭合压用P0.1表示，反应了呼吸的驱动，和呼吸功有关。现在P0.1的大小由呼吸机自动提供，可以用来评估病人对呼吸机参数设置的反应(即流速、PEEP等)，在有内源性PEEP时，P0.1可代替呼吸功帮助滴定支持压力或设置外源性PEEP。正常的P0.1小于2.0cmH2O，这项指标很大程度上仅限于科学研究。然而，因为P0.1在ICU中可广泛获取，对评估呼吸中枢驱动是一个极其简单而迅速的方法，其潜在的临床应用价值有待评估。 压力-时间乘积 压力-时间乘积是呼吸肌在吸气或呼气时产生的压力与时间的积分，是呼吸功的一个替代指标，在理论和实践上比计算呼吸功有优势，压力-时间乘积和呼吸肌的氧耗关系密切，可量化呼吸用力时机体消耗代谢的情况。因为它和病人气体交换能力无关，所以在呼吸努力和气体交换分离的时候具有重要意义(如：人机不同步)。正常压力-时间积在60-150 cmH2O/(秒*分钟)之间。 跨肺压(PEI,lung)和食管压 跨肺压是肺内压(肺泡压)与肺外压(胸腔压)之差，跨肺压是决定肺体积变化的实际压力，函数公式为：ΔVol = ΔPEl,lung ×El,lung，其中ΔPEl,lung代表跨肺压，El,lung,代表肺弹性系数 静息条件下(即无气体流动)肺内压根据Paw(呼吸道压力)可轻松获知，但是肺外压(即胸腔压，PPL,，)很难获知，必须根据食管内压(PES)计算，即：PEl,lung =Paw – Pes。 对于肺体积的任何变化，胸壁弹性系数(Elcw)越高，Ppl的改变对总Paw的变化影响越大，胸壁和肺的弹性系数在呼吸道压的变化中占一定比例： ΔPaw = ΔPEl,lung+ ΔPes = ΔVol × El,lung + ΔVol × Elcw =ΔVol × (El,lung + Elcw) PEI,lung是肺容积改变的效应器，表示存在潜在的呼吸机相关肺损伤(VILI)，是机械通气设置中重要的指标。 Pes不能直接测量，特别是在正压通气时，一些临床医生发现PES很难监测，Chiumello及同事近期探讨了特殊弹性的概念，这可以反映肺实质内在的弹性特征，这和应力(跨肺压)和应变(肺容积随功能残气量变化)有关。特殊弹性在ARDS病人甚至在健康人是恒定的，因此监测呼吸末肺容积(EELV)可以有效预测因潮气量而产生的PEl,lung的变化;即如果测出肺应变，即可推断出肺应力。ARDS的患者，PET检查结果表明潮气量(VT)与呼气末肺容积(EELV)的比值与发生呼吸机相关肺损伤的风险性相关。 ARDS患者肺的不均一性会引发一些特殊的问题，在肺的某些区域，也可能是整个肺叶由于塌陷而不能暴露于气道压力下，而在通气区和塌陷区的交界处可能存在高膨胀压力，均可引起呼吸机相关肺损伤(VILI)。需要强调的是以上这些概念只适用于辅助通气模式而不是控制通气模式。膈肌和吸气肌产生的压力可能产生胸腔负压，可以导致跨肺压超过引起VILI的极限值。ARDS病人偶尔可发现吸气非常困难，但是在实验动物和阻塞性肺疾病的患者可引起肺水肿。撤机时，胸腔压力降低可能与心血管功能衰竭有关，而心功能衰竭可能是由于跨膈压增加和右心负荷增大所致。 在临床工作中，跨肺压评估主要有两个问题，第一，像监测呼吸功和压力-时间积分一样，需要正确安置食管探针，附有食管球囊的鼻饲管可以大大加速此项技术的应用;第二，在仰卧位病人，为估测吸气末和呼气末跨肺压，保证食管压的测量准确依旧很困难。 腹部压力 腹内压(IAP)增加可降低肺和胸壁的顺应性，增加肺内死腔和分流(Qs/Qt)，IAP升高会削弱跨肺压的作用，跨肺压是指保持肺泡开放及防止肺泡塌陷的驱动压力。腹腔与胸腔内压之间有一定的关系。IAP可以通过膀胱导管来测量，简单方便，鉴于IAP在诊断和管理方面有诸多成果，推荐常规测量IAP。 3.肺容积 呼气末肺容积的直接测量 ARDS伴随肺容积的明显减少，监测功能残气量可评估肺功能。应用封闭缓释技术，患者吸入混有一定浓度氦或甲烷的氧气，呼出气体中氦或甲烷浓度可用来评估计算功能残气量，该技术只应用于研究。另一种方法是用氮气或氧冲洗/冲入技术，Olegard及其同事报告，突然改变小到0.1的氧浓度，可用标准气体监测设备计算FRC，这个方法精确度似乎是可接受的，甚至可应用于血氧饱和度极低的病人。 FRC与性别、身高和年龄有关。Ibanez和Raurich 证明健康志愿者由坐位转换为仰卧位时FRC降低约25%;Bikker 和其同事发现肺功能正常的病人行机械通气，FRC降低约34%，这或许跟ICU 病人使用镇静药后肌紧张度降低有关。行机械通气和PEEP水平不同的病危患者，最好测量出EELV . 应用PEEP可使已经充气的肺泡复张或进一步膨胀，从而可导致EELV值升高。EELV联合肺顺应性可区别肺泡复张与过度膨胀，计算出顺应性， PEEP的变化可推导出EELV预期变化。如果采用PEEP导致更高的EELV，这个方法可用来估测床旁肺复张 。近期已常规测量EELV。尽管我们仍然对这项技术缺少经验，但至少在ARDS患者的管理中具有潜在的临床应用价值。 胸部超声和CT 床旁胸部超声在肺水肿的早期诊断、尽早发现气胸和胸腔积液等异常很实用，但是这项技术需要练习。最近，有报道称胸部超声可用于评估呼吸机相关肺炎患者的肺泡再通气也可用于评估PEEP所引起的肺复张 ，这项相对新颖但充满前景的无创技术在ICU中具有重要临床应用价值。 CT平扫在判断不断进展的病理变化方面很重要，CT图像可用于计算平均肺密度、量化气体与组织的相对值，，但是这项技术仅限于实验研究。CT在指导ARDS患者的肺保护性通气、适当设置潮气量和PEEP等方面均可发挥潜在性的作用。主要的局限性在于需要把病人转移至CT机器上以及需要复杂的分析过程。 生物电阻抗成像(Electrical bioimpedance tomography,EIT) EIT通过对放置在胸部的16个电极片施加电流，胸腔中对气流阻抗的扫描反应了通气的变化，但是无法得到关于EELV的信息，且仅能测量相对的电阻抗，没有具体准确的数值。电阻抗图像可以被分为多个区域并可用于评估区域通气情况，EIT可用来评估肺复张是否成功，并记录电极位置的影响及应用PEEP后的效果。 膈肌上方胸下部，可在此水平观察到由机械通气导致的肺不张，因此至关重要。很多研究通过描述通气分布变化示意图来评估肺不张与过度充气。Costa及其同事介绍了一种用EIT评估可复张肺泡塌陷的算法。Bikker及其同事使用EIT技术清晰的观察到ICU患者非重力依赖区及重力依赖区机械通气的改善及恶化。在PEEP递减试验中，将EIT用于机械通气患者的多个层面，可发现肺气体分布可以从背部转至腹部，也可以从底部转至颅脑水平。 正常呼吸时呼吸道压力增加，随后吸入的气体持续从非重力依赖区到重力依赖区重新分布因此，在吸气相的初始阶段，吸入的气体大部分进入非重力依赖区，在吸气相后期，气体流入大部分重力依赖区，特别是患者对肺复张反应良好时。因此这项技术可以用于确定在正常潮气量通气时患者是否对肺复张治疗有效，避免对实施复张策略无效的患者仍使用高气道压力进行肺复张。在ICU中，无论是将EIT视为观察气体分布的定性工具还是评估干预措施的定量技术，都需进一步临床数据支持。 4.心肺交互作用 血流动力学监测 最近有综述总结了病情不稳定的极危重患者血流动力学监测的使用 。撤机困难时，血流动力学监测对鉴别脱机失败的原因是心源性因素还是肺源性因素大有裨益。撤机时心脏可能无法满足氧增加的需求，这时心室充盈压一般会升高，混合静脉血氧饱和度(SvO2)或(中心静脉血氧饱和度)会下降。SvO2是一个非特异性但敏感性较高的监测指标，它的变化可反应一个乃至更多自我平衡系统的变化(呼吸、循环和能量需求)，撤机过程中，由于自主呼吸是锻炼呼吸肌的一种形式，SvO2预计可能会下降。但是SvO2降低也可能反映了心脏不能满足增加的氧的需求，特别是出现动脉性高血压时。 在急性呼吸衰竭时采用超声心动图可帮助评估心功能，比较容易识别右心室扩张或右心衰竭，此时可能需要降低PEEP或减少潮气量(或同时降低PEEP和潮气量)来减轻右室后负荷。多普勒超声也能可靠的测量出肺动脉压力。超声在疑似自主呼吸实验困难前或自主呼吸实验期间特别有帮助。撤机困难的患者在自主呼吸试验前，基本伴有心脏射血分数的降低和充盈压的增高。超声在自主呼吸试验中有助于评估肺动脉闭塞压的升高。超声的局限性在于需要一定的培训，比较费时，但是它越来越成为ICU中监测心肺功能的有用工具 心脏的生物标记物，像脑钠肽(BNP)和N端前脑钠肽(NT-proBNP)有助于诊断心功能障碍，也可用于监测，尤其是在机械通气撤机时。 5.肺炎 支气管肺泡灌洗的研究 支气管肺泡灌洗(BAL)可用于评估出血和检测中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、透明膜、脂质包涵体和癌细胞(尽管这项技术需要对肺泡灌洗液样本进行细致的细胞学研究)。ARDS患者中，BAL纤维细胞数升高，和预后密切相关，死亡组比存活组高6%.BAL液分析可以鉴定对激素治疗有疗效的患者。许多研究证明患有ARDS时，死亡组BAL液炎症因子(细胞因子等)水平比存活组高。检测细胞因子或其磷酸化可帮助诊断VILI，但是现在信号杂讯比 ( 信噪比 )很高。BAL液分析的局限性在于它需要使用内腔镜和需要一定操作熟练度，且没有规范的手法(依赖于输入和回收的液体容积)。此项技术潜在的并发症是血氧不足，详细的BAL分析还适用于细菌微生物分析，但是详细的细胞学或生物标志物仅限于临床实验。 特殊情况下的呼吸监测 ARDS时的呼吸监测 如上所述，ARDS严重程度的评估不仅包括氧合指标还包括对死腔及呼吸力学的评估。监测ARDS患者的平台压是必需的，平台压是反映肺泡最大压力的指标。重度ARDS患者，食管压和肺容积的监测是潜在的重要手段。压力-容积(P/V)曲线评估肺的可复张性也较有前景。血管外肺水(EVLW)有助于鉴别诊断。 慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘的呼吸监测 在机械通气早期，呼吸动力学的详细评估包括平台压和内源性PEEP对了解患者的疾病状态非常重要。在调整呼吸机辅助模式时，，当病人转向触发呼吸时，有助于发现人机不同步。 无创通气(NIV)中的呼吸监测 无创通气时，呼吸监测需从全面的临床评估开始：呼吸困难、呼吸肌功能、舒适度、精神敏感性、胃扩张都是重要征象。为了对呼吸状态进行全面评估，这些临床指标应该和其他额外的体征联合起来。脉搏血氧仪是必需的，但是没有PCO2可供参考。排出的CO2(从面罩或头盔)可供参考，但是如果漏气，此指标将会失效。经皮二氧化碳监测是一项持续无创的监测肺泡通气效果的技术，动脉血气分析在评估治疗效果方面依然重要。 机械通气时，约一半患者出现人机不同步，大部分可能与漏气有关 。临床评估(呼吸急促、辅助呼吸肌活动、躁动及欠协调)或波形分析在评估机械通气病人存在人机不同步时非常重要，肌电图轮廓分析比较繁琐，但是呼吸道压和气体流速可用监测病人呼吸做功，鉴别“自主触发”，过早切换和无效触发，吸入和呼出的潮气量可鉴别是否漏气。 血氧过低的患者，呼吸监测有助于确定何时气管插管(不要太迟!)。休克也应被及时发现，包括血乳酸水平的监测，因为急性循环衰竭是NIV的排除标准。 神经系统患者的呼吸监测 神经功能障碍是开始机械通气最常见的原因之一。严重神经功能障碍患者的预后主要取决于潜在的神经病理变化，脑外的器官功能障碍和通气管理对这类患者预后的影响尚未明确 。 神经系统病变行机械通气的患者，其最佳潮气量、PEEP、PaO2和PaCO2还没达成共识。 主要是考虑到高碳酸血症或胸腔压力增加可能导致颅内压升高，这类患者因此在肺保护性通气随机试验中被普遍剔除。此外，由于意识状态持续下降，在内外科ICU所运用的典型的脱机技巧可能并不适用于此类患者 。最后，对这些神经系统存在病变的患者，通常行气管造口术作为气道管理的一部分，但是对技术的选择及造口的时间仍存在争议。 肺换气过度会减少脑血流量从而降低颅内压，其对颅内压的影响不会太过持久，但是脑血流量可能会持续不足，脑血流量持续不足则增加局部缺血的风险。在外伤后24h内，脑血流量往往已经很低，因此，此时应尽量避免肺过度换气。致使不可逆脑缺血发生时的脑血流量水平仍未完全确定，但创伤性脑损伤后，脑血流量降低至小于15-20ml/(100g*min)时，缺血细胞可能会出现相应的变化,现已被论证。。因此，过度通气仅适用于危及生命的颅内压升高时的暂时处理。若采用过度换气，如有可能，则需监测颈静脉氧饱和度(SjO2)或脑组织氧分压(PbrO2)来评估氧的输送能力 。理想的PaCO2值保持ICP低于20 mm Hg和脑氧摄取量(CEO2)在24%-42%间以避免脑缺血。 脑损伤的患者，主要是肺顺应性比较差的患者，中等水平的PEEP(如小于15 cmH2O)是比较安全的。因此，尽管神经损伤的患者应谨慎应用PEEP，，但如果需要维持足够的氧合， PEEP不应该弃用 。 多种模式脑监测包括脑组织氧分压、脑血流量评估和颅内微透析(测量乳酸、丙酮酸盐、谷氨酸、甘油和炎症介质)对于优化严重脑损伤患者的机械通气可能有帮助。 结论和观点 尽管对危重症患者呼吸系统进行的大多数临床干预相对比较简单，但是他们经常被误用，主要是因为对特殊干预潜在的生理机制或呼吸系统疾病的病理生理学结果理解不足或两者兼有。我们需要通过更好的了解潜在的机制，合理运用并正确理解现有的监测技术所提供的数据，来鼓励增加对这些技术的培训。 1.需要综合多种变量：许多伴有呼吸衰竭的危重病人病理机制复杂，且呼吸衰竭只是多器官功能衰竭的一部分，因此，在实施机械通气时，需要考虑来自不同系统的监测数据，这是很难达成机械通气管理共识的原因之一。 2.单纯监测的几个静态指标仅可提供有限的信息，评估指标的动态变化越来越重要。 ，未来很有可能发现神经-通气偶联技术的优势，它可以限制机械通气病人人机不同步的发生以及带来的不良反应。新生物标志物的发现可用来预测ARDS和VILI的风险并指导其治疗。胸部超声及其他无创技术随着在床旁的推广和培训的提高将会得到更广泛应用。 |
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