迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)又称迟发性多动症、持续性运动障碍,由抗精神病药物诱发,为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(1968)首先提出,是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应,发生率相当高。 造成迟发性运动障碍的发病机制不清,中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等,可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR),使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加,突触后DR对DA反应敏感性增强,产生DR超敏,处于去神经增敏状态(denervation hypersensitivity),生理剂量的DA可引起运动障碍,与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符,也支持利舍平可减轻TD症状,氟哌啶醇可暂时掩盖症状,DA增效剂可使症状恶化等。
表1 具有多巴胺受体阻断效应的药物可导致迟发性运动障碍
表2 迟发性综合征之间的差异:迟发性运动障碍,静坐不能和急性肌张力障碍
表3 迟发性运动障碍的风险因素 老年人 女性 吸烟 酒精滥用 物质滥用 长期服用抗精神病药 高剂量抗精神病药 曾有情绪障碍 伴慢性疾病(如糖尿病,HIV感染) 早期认知障碍和其他锥体外系运动征象 之前接受过ECT治疗 图 抗精神病药诱发的迟发性运动障碍管理流程(点击看大图) 1、Salem H, Pigott T,Zhang X Y, et al. Antipsychotic-Induced Tardive Dyskinesia: From biologicalbasis to clinical management[J]. Expert Review of Neurotherapeutics, 2017(just-accepted). 2、https://baike.so.com/doc/5360530-5596085.html |
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