  非ST段抬高急性冠状动脉综合征 诊断和治疗指南（2012版） 抗心肌缺血的治疗 药物治疗是NSTE-ACS抗心肌缺血的基础措施和最重要的内容之一，不仅可缓解缺血症状，更重要的是改善预后，提高远期生存率。 1.β受体阻滞剂：如无明确的禁忌症（例如急性收缩性心力衰竭时）或对β受体阻滞剂不能耐受（Ⅰ，B），NSTE-ACS患者应常规使用β受体阻滞剂。对心绞痛基本缓解、血液动力学稳定的患者，发病后24h内开始β受体阻滞剂治疗。该类药物通过阻断心脏β1受体减慢心率，抑制心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量；通过延长心肌有效不应期，提高心室颤动阈值，可减低恶性心律失常发生率。β受体阻滞剂治疗在缓解心绞痛症状的同时，降低患者的病死率。治疗时，宜从小剂量开始，逐渐增加剂量，并观察心率、血压和心功能状况。常用药物包括阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。对心绞痛发作频繁、心动过速、血压较高的患者，可先采用静脉β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔等），以尽快控制血压、心率，缓解心绞痛发作。静脉艾司洛尔的用法：0.5mg/kg/min，约1min，随后以0.05mg/kg/min维持；如疗效不佳，4min后可重复给予负荷量并将维持量以0.05mg/kg/min的幅度递增，最大可加至0.2mg/kg/min。静脉美托洛尔的用法;首剂2.5-5mg（溶于生理盐水后缓慢静脉注射至少5min），30min后可根据患者的心率、血压和心绞痛症状缓解情况酌情重复给药，总量不超过10mg；病情稳定后改为口服药物治疗。 2.硝酸酯类：用于有胸痛或心肌缺血表现的患者（Ⅰ，A）。该药通过扩张容量血管，减少静脉回流，降低心脏前负荷和心肌耗氧量，发挥抗心绞痛作用。较大剂量给药时，可以降低外周血管阻力，并扩张冠脉血管。对无禁忌症的NSTE-ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg，每5min重复1次，总量不超过1.5mg，同时评估静脉用药的必要性。静脉给药用于NSTE-ACS合并顽固性心绞痛、高血压或心力衰竭和患者（Ⅰ，C）。采用非吸附性输液器，起始剂量5-10µg/min，每3-5min以5-10µg/min剂量递增，但一般不超过200µg/min，收缩压一般应不低于110mmHg（1mmHg=0.133kPa）。病情稳定后尽快转换成口服制剂。硝酸酯类与β受体阻滞剂联合应用，可以增强抗心肌缺血作用，并互相抵消药物的不良反应（例如心率增快）。急性期持续给予硝酸酯类可能会出现耐药性，为此，应维持每天至少8h的无药期。期间可用舌下含服硝酸甘油缓解症状，也可以用钙通道阻滞剂预防心绞痛发作；对心绞痛发作频繁的患者，更应评估冠脉病变情况，必要时行血运重建治疗。 硝酸酯类对NSTE-ACS患者远期临床终点事件的影响，尚缺乏随即双盲试验证实。 3.钙通道阻滞剂（CCB）：CCB用于NSTE-ACS治疗的主要目的是缓解心绞痛症状或控制血压，目前尚无证据显示CCB可以改善NSTE-ACS患者的长期预后。在应用β受体阻滞剂和硝酸酯类药物后患者仍然存在心绞痛症状或难以控制的高血压，可加用长效二氢吡啶类CCB（Ⅰ，C）；如患者不能耐受β受体阻滞剂，应将非二氢吡啶类CCB（例如维拉帕米或地尔硫卓）与硝酸酯类合用。由于短效CCB易引起血压波动和交感神经激活，因此禁用NSTE-ACS患者。二氢吡啶类CCB对血管亲和力高，对心脏收缩、传导功能的影响弱。但非二氢吡啶类CCB对心脏收缩和传导功能有明显的抑制作用，因此，应尽量避免与β受体阻滞剂合用（Ⅲ，C）。非二氢吡啶类CCB不宜用于左心室收缩功能不良的NSTE-ACS患者。 4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:ACEI不具有直接发挥抗心肌缺血作用，但通过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）发挥心血管保护作用。对EUROPA、HOPE和PEACE研究的荟萃分析，共纳入29805例不伴左心室收缩功能异常的动脉粥样硬化性血管病变患者，其中14913例和14892例分别接受ACEI或安慰剂，平均随访4.5年。结果显示，ACEI显著降低冠心病高危患者的心血管死亡、非致命性心肌梗死和卒中的联合终点，并使全因死亡降低14%。因此，除非不能耐受，所有NSTE-ACS患者应接受ACEI治疗（Ⅰ，C）。对于不能耐受ACEI的患者，可考虑应用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）. 5.尼可地尔：兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用，前者通过促进血管平滑肌细胞内钾离子外流使细胞膜超级化，从而关闭细胞膜电位依赖的钙通道，抑制肌浆网钙的释放而使细胞浆中钙浓度降低；后者通过活化鸟苷酸环化酶，增加环磷酸鸟苷的合成促进钙泵介导的钙离子外流，并使收缩蛋白对钙离子的敏感性降低。推荐用于对硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者（Ⅰ，C） 6.主动脉内气囊泵反搏术（IABP）：当NSTE-ACS患者存在大面积心肌缺血或频临坏死、血液动力学不稳定时，可在血运重建前后应用IABP，降低心脏负担，改善心肌缺血，提高患者对手术耐受能力，有助于术后心功能恢复（Ⅰ，C）。但尚无大规模临床试验证实IABP对围术期心血管终点的有益影响。 心律失常并发症及处理 NSTE-ACS患者由于心肌缺血、坏死引起心肌细胞膜离子通道、膜电位和电生理特征发生改变，产生各种类型心律失常。我国调查研究表明，NSTE-ACS患者以猝死或心律失常死亡为第一死因。同时，心肌缺血、坏死使心肌收缩及舒张功能减退，导致心输出量下降、组织灌注不足，左心室充盈压升高及肺水肿，甚至心源性休克。SHOCK、GUSTO-Ⅱ、PURSUIT等试验显示，NSTEMI心源性休克高达5%，这些患者病死率＞60%。规范NSTE-ACS并发心律失常、心力衰竭的治疗可以改善患者的预后。 1.室性心律失常：室性早搏是NSTE-ACS患者最常见的心律失常，非持续性室性心动过速（室速）发生率1%-7%，多数为良性，不影响患者预后。高危、恶性室性心律失常（包括多型性或“R on T”室性早搏等）可引发持续性室速、室颤。纠正心肌缺血、电解质紊乱和酸碱平衡失调是治疗的重点。β受体阻滞剂和尽早血运重建是缓解症状、预防猝死的首选方法（Ⅰ，A）。加速性室性自主心律多见于急性缺血和再灌注期，不影响患者预后。NSTE-ACS患者持续性室速，多形性室速和室颤发生率为3.1%-4.9%，住院死亡风险为不伴者的9.6倍。老年（≥70岁）、女性、Killip分级Ⅳ级、糖尿病、心力衰竭和血运重建史是主要的危险因素。急性心肌缺血引起的反复发作或持续性多型室速可在血管成形术和应用β受体阻滞剂和抗心律失常药物（例如胺碘酮）后得到控制（Ⅰ，C）。反复发作或持续性单型室速，在静脉使用胺碘酮后，行射频消融治疗（Ⅱa，B）。血液动力学不稳定时，立即实施直流电复律，室颤或无脉搏室速立刻启动心肺复苏（CPR）。基础心肺复苏和早期除颤是首要的救治措施，同时纠正电解质紊乱。直流电除颤的初用能量为200或360J，不成功时可再次电转复，其他的心肺复苏和急救措施应同时开始。除颤无效时，可给予胺碘酮及利多卡因等药物治疗，给药后再次电转复。当患者24h内自发2次或以上室颤或快速室速时，可诊断交感风暴（NSTEMI时发生率约2%）。静脉注射β受体阻滞剂是治疗多形性室速的有效药物，也可静脉注射胺碘酮或二药合用。与交感风暴不同，顽固性室颤是指室颤发生后连续3次高能量的直流电除颤无效者，预后极差，发生时可迅速推注胺碘酮负荷量300mg，需要时再追加150mg。 2.室上性心律失常：NSTE-ACS患者有临床意义的室上性心律失常包括窦性心动过速、心房颤动及心房扑动。窦性心动过速可增加心肌需氧量，减少舒张期冠脉血流量，加重心肌缺血及泵衰竭。为交感神经活性增高、发热、低血糖容量、焦虑等多种因素作用的结果。治疗应以纠正基础病因为主，合并泵衰竭时抗心力衰竭治疗，联合使用β受体阻滞剂。心房颤动见于2%-21%的NSTE-ACS患者（尤其是老年。合并心力衰竭、入院时心率增快），也是影响预后的独立因素。PCI（尤其急性期PCI）和早期使用ACEI、ASRB和β受体阻滞剂可减少心房颤动的发生。心房颤动合并顽固性缺血或血液动力学不稳定时，应紧急电复律（Ⅰ，C）；静脉注射胺碘酮、β受体阻滞剂控制心室率（Ⅰ，C）；无心力衰竭时可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂控制心率（Ⅱa，C），有心力衰竭或严重左心室功能障碍时静脉注射洋地黄制剂（Ⅱb，C），禁用普罗帕酮。 3.缓慢性心律失常：窦性心动过缓及房室传导阻滞也能使心功能恶化，加剧缺血，甚至引起继发性快速室性心律失常而导致猝死。窦性心动过缓主要见于右冠脉受累的患者，有症状或血液动力学不稳定者，可静注阿托品或置入临时心脏起搏器。二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞时，需采用起搏治疗。缓慢性心律失常由严重、持续性心肌缺血引起的，应尽早行冠脉血运重建。 |
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