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移植性研究是不是很low呢？我想你们大概对移植性研究有点误会哈。是不是以为拿个基因，换个肿瘤，然后重复一下表型就叫移植性研究了？今天给你讲的这是一篇五分的文章，Oncogenesis（IF=5.021）上自噬相关的研究： 我们来看看讲的啥，首先是一样的套路，基因和肿瘤间的关系，讲的是基因Egr1表达与肿瘤的抗放疗表型： 当然放疗抵抗的表型不仅仅是细胞增殖，凋亡，还有细胞迁移侵袭的表型： 接着验证是不是放疗辐射后诱导了自噬，产生了这样的放疗抵抗的表型，这里用到了自噬抑制剂，简单点说抑制了自噬后，放疗抵抗的表型消失了： 既然是自噬，于是他们研究了一下，之前讲到的高表达的Egr1基因，因为它是转录相关因子，所以看了一下Luciferase，确实Egr1转录激活了自噬相关基因Atg4B的表达： 然后用自噬抑制剂，配合过表达Egr1来进行进一步的验证。简单点说，上游加了自噬抑制剂后，过表达Egr1，可以恢复被抑制的自噬，同时细胞凋亡也降低了： 最后就用数据库，Oncomine啊，C-Bio之类的，秀了一下肿瘤中Egr1下游基因Atg4B表达。作为临床表型，就收工了。 到这里，你会不会产生一系列问题？为啥他们回去做Egr1这个基因在肝癌中的表达？为啥又专门研究它和自噬的关系？如果能提出这样的问题，就算是你好歹看进去这篇文献了。 仔细看你会发现，这篇文献要做Egr1的原因很简单，因为这是一篇移植性研究。移植了啥？移植了他们之前的工作，这篇文章发表在Experimental Cell Research（IF=3.378）上： 没错，是一篇肝癌化疗抵抗的文章，和这篇5分的文章间的差异就是： 1）这篇做了化疗抵抗，五分的做的是放疗抵抗； 2）做的是Egr1诱导LC3表达，而五分的文章做的是诱导Atg4B表达； 3）这篇比五分那个，少了最后的数据库验证环节。 其他的套路一模一样，甚至用的细胞系、自噬抑制剂、Luciferase的实验设计都一模一样。这个就是一篇成功的移植研究了。 那这篇3分多的文章里为啥会做Egr1这个基因和自噬呢？于是仔细看文章的话，就会知道：还是看别的文献里提到的： 这篇是一篇PlosOne的文章，研究的是吸烟诱导肺癌自噬的：
那这篇PlosOne有为啥会提到Egr1和自噬呢？
仔细看后，你会知道，他们猜的……也不能说是猜，由于有表达同步性，所以他们做了假设，然后进行了一些简单的验证…… 李莫愁博士：好了，现在你应该明白，移植性研究，完完全全可以把一个三分的文章，移植成五分了吧。其实不光是表型，机制也是完完全全可以移植的。通过文献的挖掘，以及大胆假设和小心求证，课题通常都是这样诞生的。现在你再回过头去看看昨天的帖子（没看过的点这里），相信会明白如何设计出一个课题。好了，今天就策到这里吧。
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