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※※打造影像人自己的医学影像平台※※ ◎让学习成为一种习惯◎让知识成为一种内涵 ◎让专业成为一种交流◎让我们成为一世朋友 ※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※※  化脓性骨髓炎是指涉及骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。较多见于2～10岁的小儿。致病菌多为金黄色葡萄球菌，偶可见肠道杆菌、链球菌、伤寒杆菌及布氏杆菌引起的骨髓炎。多侵犯长骨，发病率依次为胫骨、股骨、肱骨、桡骨。 儿童血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留在骨骺端邻近骨骺板的松质骨区域，形成局部化脓性炎症。因为在生长期，此区血运丰富，血流缓慢，细菌易于在此处停留、繁殖。早期病灶小，若病菌毒力较弱，机体抵抗力强和及时治疗，感染可被控制而痊愈。否则病灶蔓延发展，甚至涉及整个骨干。炎症先在骨髓腔内蔓延，可在很短的时间内使骨干的髓腔充满脓液。因炎症渗出物不断增多导致髓腔内压升高，炎症可经骨皮质哈佛管和伏克曼管穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离。骨膜下脓肿可再经哈佛管进入骨髓腔，亦可穿过骨膜扩延至软组织内形成软组织脓肿，甚至穿破皮肤，形成化脓性窦道或瘘管。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供发生障碍而出现骨质坏死，与相邻活骨分离形成死骨。形成大块死骨，甚至几乎整个骨干坏死是骨髓炎的特点之一。死骨内可存留细菌，抗生素不易渗入其内，阻挠病变愈合，致炎症转为慢性经过。 骨髓炎发病约l0天后开始出现修复改变，即坏死骨吸收和新生骨形成。在死骨和活骨连接部位吸收过程发生最早和最迅速，坏死松质骨可较迅速的完全吸收，形成空腔，而后被新生骨或纤维组织所充填。皮质坏死骨吸收缓慢。若死骨与肉芽组织分离不接触，则不被吸收而长期存留在脓腔内。存活的骨外膜和骨内膜受到炎症刺激逐渐增生骨化增厚，可将死骨包在其内并使骨髓腔闭塞，称为骨包壳。 在2岁以内的婴幼儿和成人骨结构与儿童有差异，其病理过程亦不同。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨包壳较厚及完整，骨修复迅速。骨骺板软骨对化脓性感染有一定阻挡作用，故在儿童感染极少穿过骨骺板而侵及关节。但成年人骨骺板愈合，感染较容易侵入关节而引起化脓性关节炎。 临床上发病多突然，急性期可有全身中毒症状，如高热、寒战、血液白细胞增高，患肢剧痛，检查可见局部皮肤红肿、灼热，压痛显著。成人急性炎症表现可较轻。 （1）X线表现： ①软组织肿胀：骨髓炎发病7～10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织肿胀，表现为肌肉间隙模糊、消失，皮下组织与肌肉间的分界不清，皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影。 ②骨质破坏：发病早期，长骨干骺端由于血循环增加可出现局限性骨质疏松。约在发病半个月后，形成多个分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。随后骨质破坏向骨干发展，小的融合成大的，可达骨干大部或全部。骨皮质也遭受破坏。骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。骨破坏很少跨过骨骺板累及骨骺或穿过关节软骨侵入关节，如发生时，则表现为骨性关节面中断、消失，关节间隙变窄。骨骺板软骨破坏表现为干骺端先期钙化带消失。 急性化脓性骨髓炎X线图像 正侧位片示骨小梁模糊、消失，骨质破坏，边缘不清。线状骨膜增生（↑） ③死骨：X线表现为小片状或长条状高密度致密影，此因死骨代谢停止不被吸收，而周围正常骨质疏松，死骨呈相对高密度。少数病例整个骨干可大部分发生坏死，常并发病理性骨折。 ④骨膜增生：骨膜下脓肿刺激骨膜，在骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影。 （2）CT表现：与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，或脓肿形成。但常难以发现薄层骨膜反应。骨破坏的CT表现与发病部位有关。在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内有时可见高密度的死骨；骨皮质破坏表现为骨皮质的中断，常成为髓腔与周围软组织脓肿的通道。 （3）MRI表现：在显示骨髓炎和软组织感染上，MRI明显优于X线和CT，可显示骨质破坏前的早期感染。T1WI上破坏灶表现为低或中等信号，与高信号的黄骨髓形成鲜明对比。T2WI上炎症组织、水肿、脓液和出血呈高信号，死骨呈低信号。骨膜反应表现为与骨皮质相平行的细线状高信号，外缘为骨膜骨化的低信号线。短时间反转恢复序列(STIR)可抑制软组织及骨髓腔内脂肪信号，而炎症组织、水肿和脓肿呈高信号。增强扫描，T1WI炎性病灶信号增强，坏死液化区不增强，脓肿壁强化，壁常较厚且不规则。 急性化脓性骨髓炎主要表现为不同范围的骨质破坏，骨膜新生骨形成和死骨。虽然以骨破坏为主，但修复与骨质增生也几乎同时开始，骨质破坏周围骨密度增高是其重要特点。应与恶性骨肿瘤如成骨肉瘤、尤文肉瘤鉴别，需临床、影像学和病理三者密切结合，进行综合分析判断。 |
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