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23 小时前
来源：生物探索
图片来源：网络 一直以来，与延缓衰老、延长寿命相关的研究成果都备受关注。9月6日，发表在Nature Communications杂志上题为“Promoting Drp1-mediated mitochondrial fission in midlife prolongs healthy lifespan of Drosophila melanogaster”的研究中，来自加州大学洛杉矶分校（UCLA）的生物学家们开发的一种技术极大地改善了中年（middle-aged）果蝇的健康，同时显著延缓了它们的衰老。研究者们相信，这一技术最终有望发展成延缓帕金森病、阿尔茨海默症、癌症、中风、心血管疾病和人类其它与年龄相关疾病发生的新方法。 线粒体是细胞内微小的能量工厂，控制着细胞的生长和存亡。该研究的通讯作者、UCLA的David Walker教授说：“通常，线粒体会随着年龄的增长而受损。当人逐渐变老，这种受损的线粒体会在大脑、肌肉和其它器官中积累。而当细胞不能够清除这些损伤的线粒体时，它们将变得有毒性，并导致一系列与年龄相关的疾病。” 果蝇经常被用于研究衰老，因为它们较短的寿命使科学家们能够在一段易控制的时间内追踪特定治疗的效果，而且，在细胞层面上，果蝇的许多衰老特征与人类相似。此外，科学家已经鉴定出了果蝇的所有基因，并知道如何开关单个果蝇的基因。
Fruit flies' mitochondria (in green) at 10 days (top left), 28 days (top right) and 37 days old (both bottom images). At bottom right, the mitochondria have returned to a more youthful state after UCLA biologists increased the fly's level of a protein called Drp1. Credit: Nature Communications/Anil Rana 在这项研究中，Walker教授和他的同事们发现，当果蝇到达中年时，它们的线粒体会从最初的形状发生改变。Walker教授说：“我们认为，线粒体变得更大、拉长会削弱细胞清除损伤线粒体的能力。” 因此，科学家们想到通过将增大的线粒体裂解成小的片段来清除损伤的线粒体。当他们这么做后，果蝇变得更活跃、更精力充沛以及更有耐力。雌性果蝇的寿命比它们的正常寿命平均延长了20%；雄性果蝇寿命平均延长了12%。 这一研究还强调了一种叫做Drp1的蛋白质在衰老中的重要性。至少在果蝇和小鼠中，Drp1的水平会随着年龄的增长而下降。研究证实，增加果蝇的Drp1水平使得它们处理掉了较小的、受损的线粒体，只留下了健康的线粒体。 与此同时，研究还证实，果蝇的Atg1基因在逆转细胞衰老中起着至关重要的作用。当研究人员关闭这一基因，果蝇的细胞无法消除损伤的线粒体。 该研究中涉及到的一个具体健康问题是肠道渗漏（leaky intestines）。Walker教授先前的研究发现，这一问题通常会发生在果蝇死亡前的前一周。其他实验室的后续研究表明，肠道渗透性增加是线虫、小鼠和猴子的衰老标志之一。这项最新的研究证实，当果蝇被给予更多的Drp1后，肠道渗漏的问题会被延迟。 Walker教授说，他研究的一个长期目标是，开发出能够模拟Drp1作用的药物，用于延长人类的健康寿命（health spans）。他还强调：“即便在很短的时间内，新方法依然有效，这是尤为重要的。因为长期使用几乎任何药物都会对人产生有害的副作用。” 参考资料： Biologists slow aging, extend lifespan of fruit flies
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我要补充文献
 Promoting Drp1-mediated mitochondrial fission in midlife prolongs healthy lifespan of Drosophila melanogasterThe accumulation of dysfunctional mitochondria has been implicated in aging, but a deeper understanding of mitochondrial dynamics and mitophagy during aging is missing. Here, we show that upregulating Drp1—a Dynamin-related protein that promotes mitochondrial fission—in midlife, prolongs Drosophila lifespan and healthspan. We find that short-term induction of Drp1, in midlife, is sufficient to improve organismal health and prolong lifespan, and observe a midlife shift toward a more elongated mitochondrial morphology, which is linked to the accumulation of dysfunctional mitochondria in aged flight muscle. Promoting Drp1-mediated mitochondrial fission, in midlife, facilitates mitophagy and improves both mitochondrial respiratory function and proteostasis in aged flies. Finally, we show that autophagy is required for the anti-aging effects of midlife Drp1-mediated mitochondrial fission. Our findings indicate that interventions that promote mitochondrial fission could delay the onset of pathology and mortality in mammals when applied in midlife. 展开共有 0 条评论 还没有人评论，赶快抢个沙发 |
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