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[2017高血压年会精萃] 杨艳敏:高血压急症的血压管理策略

 渐近故乡时 2017-09-25

9月22日,阜外医院心内科急重症中心的杨艳敏教授做了题为《高血压急症的血压管理策略》的演讲,重点阐述了高血压急症的概念、流行病学、临床表现、治疗原则和药物治疗选择。

高血压急症概述

高血压急症1914年由Volhard & Fahr提出,以严重进展的高血压为特征(曾称为恶性进展性高血压),伴随肾脏疾病的证据及心、脑、视网膜、肾脏血管的损伤,迅速进展成心脏事件、肾衰或卒中。2013 ESC/ESH高血压指南对其的定义是伴有靶器官损害的血压骤然升高,而血压骤然升高是指收缩压(SBP)>180 mmHg或舒张压(DBP)>120 mmHg

 

需要说明的是,不能单纯依靠血压升高来判断高血压急症。并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑血管意外者,即使血压仅为中度升高,也应视为高血压急症;部分临床高血压急症并不表现为显著的血压升高,如妊娠期或某些急性肾小球肾炎患者,特别是儿童;但如果患者SBP>220 mmHg和(或)DBP>140 mmHg,则无论有无症状均应视为高血压急症;某些患者在既往脏器功能损害的基础上血压急性升高,从而使脏器功能进一步损害的临床情况,也应视为高血压急症。需要关注的是已经或可能发生的靶器官损害。


高血压急症的流行病学

国外资料显示,高血压急症占内科急症的27.5%。在急性高血压治疗(STAT)注册研究中,高血压急症与亚急症患者的急性期死亡率高达6. 9%,发病后90天死亡率和再住院率分别高达11%和37%,其中1/4是由于反复发作急性严重的高血压。高血压的知晓率、治疗率和控制率低是急症发病的关键。


高血压急症的临床表现

主要表现为短时间内血压急剧升高(SBP>180 mmHg,DBP>120 mmHg)。伴随症状有头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急和视力模糊。高血压急症靶器官损害的临床表现包括脑血管意外、高血压脑病、先兆子痫及子痫、眼底改变、充血性心力衰竭、急性冠脉综合征、急性主动脉夹层和进行性肾功能不全;非靶器官损害的临床表现主要包括植物神经功能失调,如面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤、尿频和心率增快等。


高血压急症的治疗原则

治疗原则主要包括:控制降压的节奏和目标;根据不同的临床情况,适时将血压降至安全范围;个体化治疗方案(靶器官灌注、基础血压等);合理选择静脉降压药。在进行降压治疗时,要关注重要脏器脑、心、肾的组织灌注,药物对冠状动脉和脑血管的“窃血作用”,扩血管药对颅内压的影响,以及对心率的影响。要正确把握高血压急症的降压幅度,美国JNC 7指南建议第一步是在数分钟至1小时内使MBP 25%或直到器官损害稳定,第二步是在2~6小时之内将血压控制在160/100~110 mmHg,第三步是在24~48小时之内使血压恢复正常。在治疗过程中需把握降压节奏, 控制降压幅度, 保证器官灌注,还需要根据不同的脏器受累,选择不同的降压步骤。



高血压急症的药物治疗选择

临床常用的静脉降压药包括硝普钠、乌拉地尔、硝酸甘油、尼卡地平、酚妥拉明、合贝爽、艾司洛尔等。2014日本JSH高血压管理指南建议对于高血压脑病,如脑血流量自身调节紊乱,应启动静脉治疗(持续静脉输注),最初2~3小时内血压应下降约25%;可使用药物包括地尔硫䓬、尼卡地平和硝普钠等;对于脑血管病,在超急性/急性期,以低剂量钙通道阻滞剂(如地尔硫䓬、尼卡地平和硝普钠)静脉内给药;对于急性主动脉夹层,应使用CCB连续输注(地尔硫䓬、尼卡地平),硝酸甘油或硝普钠联合β-阻滞剂,使收缩压维持在100~120 mmHg。



编辑:李国光  ┇   美编:杨栋


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