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走路，每天走路40分钟可起到锻炼的作用。 运动后引发哮喘发病的主要病理生理学基础是气道高反应性，通常是指在排除其他诱发支气管哮喘发作因素的情况下，经过一定量的运动后(约5-10分钟短暂运动)而诱发典型支气管哮喘症状发作的一种疾病， 绝大多数患者在休息30分钟至1小时后症状可自行缓解。在临床上90%以上的支气管哮喘患者的喘息症状可随着运动量的增加而加重；而许多经运动激发试验确诊为运动性支气管哮喘的患者，接触变应原或呼吸道感染等因素也可诱发其支气管哮喘的发作。 运动性哮喘的原因不很明确，可能和肺中释放过敏性介质有关，当运动特别是长跑时，过度通气的机械刺激或运动时由于散热及失去水份而使气道受到干燥及冷空气的刺激，导致过敏介质的释放，这种介质作用在高反应的支气管壁上，就导致哮喘。如出现上述症状都应怀疑有哮喘存在，并应进一步检查肺功能。家族中有哮喘者，本人有过敏性疾病如过敏性鼻炎，湿疹等则更应进一步询问在剧烈运动后是不是有上述症状，以便确诊和及时医治。 微生物替代疗法：康敏元抗过敏益生菌改善小儿过敏性哮喘肺功能检测实验显示： 患有过敏性咳嗽伴气喘及过敏性鼻炎的学童为对象，每天补充康敏元抗过敏益生菌，持续八周以上，来探讨是否具有改善临床症状及调节免疫的功能。针对6-12 岁患有气喘及过敏性鼻炎的学龄儿童，随机双盲试验分为两组，补充康敏元抗过敏益生菌组(49 人)与安慰剂组(51 人)，试验期两个月。试验期间由医师诊断评估肺部功能，以及气喘与过敏性鼻炎的改善情形，严重者在试验期间加入服用药物。每日评估受试者早、晚纪录：测量尖峰呼气流速、气喘与过敏性鼻炎发生次数。在免疫评估方面，则分析患者食用益生菌前与后之总量IgE 的浓度与PBMC细胞分泌各类细胞激素的量。 试验结果显示，相较于安慰剂组，食用特定的抗过敏乳酸菌菌株组患者其肺部功能与尖峰呼气流速(PEFR)都有显着的提升，以及气喘与过敏性鼻炎等临床症状都有降低的情形。 结论：补充抗过敏益生菌，对于患有呼吸道过敏性疾病(如过敏性咳嗽合并咳嗽变异性哮喘气喘或过敏性鼻炎)的学童，具有临床改善的效果。 因此许多作者并不把运动性支气管哮喘作为一种独立性疾病来看待，仅仅把其看成是支气管哮喘患者的一个诱发因素。但是临床上确有一部分患者，运动是诱发其支气管哮喘发作的唯一因素，Rupp等在对美国166所高校进行了运动性支气管哮喘的流行病学调查，发现64%的运动性支气管哮喘患者的静息肺功能是正常的,而且从未有支气管哮喘发作史，给这些患者进行运动激发试验可帮助确诊为运动性支气管哮喘。 二、运动性支气管哮喘的发病机理 迄今为止对运动性支气管哮喘的发病机理仍有较多争议，发病机制中的许多环节的详细机理尚需进一步研究和探索。目前大多数学者认为运动性支气管哮喘的发病机理主要有以下几方面理论。 (一)热丢失和水分丢失理论： 许多研究已证实，运动性支气管哮喘的发作与运动时的过度换气，从而造成气道内的热量丢失和水分散失有密切关系。气道的热量丢失可以导致气道内温度下降、气道内水分的损失可以导致气道内衬液层的脱水，这可能是运动性支气管哮喘发生的主要机制，也是热丢失理论的主要内容。 人们在日常生活中早已注意到各种各样的运动均可诱发不同程度的支气管哮喘，近几年来通过医生们的系统研究和观察已发现了以下情况： 1、在寒冷和干燥的空气中进行运动诱发支气管哮喘的机率明显增加； 2、 跑步等陆地运动所诱发的支气管哮喘发病率明显高于游泳等水中运动诱发的支气管哮喘发病率； 3、在湿度较大的地区，运动性支气管哮喘的发病率相对较低； 4、吸入的空气温度越低，运动诱发的支气管哮喘可能性就越大； 5、即使在不运动的情况下， 过度换气也可导致气道内温度降低和水分丧失而诱发支气管哮喘发作。 由于气道内温度降低而诱发的运动性支气管哮喘的主要原因是引起支气管痉挛，其机制是多方面的：①气道内温度降低可直接刺激平滑肌，平滑肌的去极化而引起收缩；②气道内水分的丢失，导致气道内衬液层脱水、局部渗透压增高，引起肥大细胞释放介质；③组胺等炎性介质在低温的情况下诱发气道平滑肌痉挛的效应增强；④气道内温度降低可使气道平滑肌内的ATP酶系列的活性降低，从而发生寒冷性收缩； ⑤寒冷可导致植物神经系统的副交感活性增强，导致支气管扩张作用减弱。上述的气道内温度降低引起的支气管痉挛的各种机制均为热丢失理论提供了有力的理论依据。 虽然大多数学者认为热丢失理论是导致运动性支气管哮喘的主要机制，但仍有一些研究对热丢失理论提出异议，Hahn等研究表明假如运动时吸入气体湿度不变，吸入80℉与25℉的空气比较，运动后所产生的支气管痉挛程度并无明显不同，对热丢失机制提出不同的看法，运动性支气管哮喘的不应期现象也不支持热丢失理论，即如果患者在运动前作轻微的活动或作运动体操，可使患者产生不应期，此时再进行相同的运动和丢失相似的呼吸道热量，患者可以不发病或发病轻微。根据这种不应期现象，这些作者认为换气过度的热丢失所导致的气道内温度降低是运动性支气管哮喘的主要因素，但不是唯一因素。 (二) 炎症理论 该理论是运动性支气管哮喘发生的主要机理之一。研究证实，在运动性支气管哮喘发作期间，患者周围血清中组胺等介质的含量有所增加，并且发现使用色甘酸钠等肥大细胞膜稳定剂可以有效的抑制运动性支气管哮喘的发生；这些研究均提示运动性支气管哮喘与肥大细胞释放介质有关。然而有人认为，运动后周围血清中组胺浓度的增加与运动后嗜碱细胞的增加有关，而与支气管痉挛无关。近年来许多作者认为炎性介质释放理论是建立在热丢失理论之上的，气道内的温度降低和水分丢失是引起炎性介质释放的主要原因。 近年的研究证实，运动还可以诱发微血管效应。气道内的微血管对温度的变化是极为敏感的，当气道内温度下降时，可导致气道壁反应性充血和水肿，类似炎症反应过程，因此导致气道的狭窄而诱发支气管哮喘，这在气道内毛细血管床极为丰富的支气管哮喘患者中，其危险性更大。运动性支气管哮喘与其他类型支气管哮喘一样存在着气道高反应性，也提示了运动性支气管哮喘有潜在的气道炎症。 三、抗过敏益生菌的研究及降低气道高反应对运动性支气管哮喘防治的启示： (一)运动性支气管哮喘患者应避免在寒冷季节做过多的室外运动，应尽量避免吸入冷空气。 (二)运动性支气管哮喘患者在干燥季节不宜进行陆地上的体育运动和过度换气，应进行游泳等水中运动。 (三)运动前应作预备活动进行热身可以减轻运动性支气管哮喘。 (四)可使用抑制炎性介质释放的药物预防运动性支气管哮喘，如吸入色甘酸钠等。 （五）运动前可吸入β2-受体激动剂以预防运动性支气管哮喘。 （六）日常补充抗过敏益生菌（其含有格氏乳杆菌PM-A0005,人体临床实验证实可以显著增加肺功能及尖峰呼气流速PEFR,降低气道高反应性，临床上用于治疗哮喘症状的评分和过敏性鼻炎，食用抗过敏益生菌组症状评份有气道 高反应性显著下降，对患有呼吸道过敏性疾病的儿童如哮喘和过敏性鼻炎，具有临床改善的效果。 |
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