急性心肌梗死，是冠脉堵塞还是另有隐情？

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）通常在血栓栓塞将冠状动脉血流完全阻塞的情况下发生。然而，并非所有STEMI都因冠状动脉梗阻所致。

近日，我院收治了一名因主动脉瓣狭窄导致严重心肌灌注不足，而本身并无冠脉狭窄或梗塞的病例：

患者男性，73岁，反复活动或劳累时胸痛、胸部紧缩感6月，曾胸痛后晕厥一次，突发静息状态下持续胸骨后闷痛5小时。院前急救系统急诊心电图示前壁ST段异常抬高，左室肥大表现。既往有高血压病史8年，规律服用降压药控制可；存在的冠心病风险因素包括长期吸烟及早发心血管病家族史。查体发现第二心音消失，IV/6级收缩期喷射性杂音。

图1.院前急救系统急诊心电图提示前壁ST段抬高，左室肥厚

根据心电图检查结果，患者被直接送入心导管室进行急诊冠脉造影及PCI术。

冠脉造影发现右冠状动脉少量斑块，左主干及左前降支轻度狭窄，同时意外发现主动脉瓣严重钙化影。鉴于患者胸痛持续不能缓解，心电图ST段持续抬高，同时心肌酶谱结果示肌钙蛋白T及CKMB明显升高，继而对左前降支进行了FFR检查，结果显示FFR=0.90，说明该狭窄病变并未导致血流受限。

随后，心脏彩超发现主动脉瓣二叶式畸形，主动脉瓣重度狭窄（Vmax5.11m/s，PGmax 105mmHg，PGmean 60mmHg，AVA 0.46cm2），升主动脉狭窄后扩张，左室肥厚，未见节段性室壁运动异常；短轴切面可见主动脉瓣钙化明显、开放受限。

图2.心脏彩超提示主动脉瓣重度狭窄

图3 CT提示患者二叶式主动脉瓣畸形，钙化明显

6天后，患者接受了经导管主动脉瓣置换术，植入了一枚VENUS A瓣膜，瓣膜植入后即刻跨瓣压差为7mmHg；术后5天复查心脏彩超：人工主动脉瓣口Vmax 3.1m/s，PGmax 39mmHg，PGmean17mmHg，AVA 1.80cm2，微量瓣周漏。

图4 TAVR手术结果

术后患者恢复良好，未再发胸闷胸痛症状。

这是一例罕见的严重主动脉瓣狭窄导致正常冠脉血流明显受限，造成严重心肌低灌注的病例。重度主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的潜在机制是心脏流出道受阻，外周血供不足，导致冠脉供求极不匹配：心脏负荷增加而冠脉血流由于严重的主动脉瓣狭窄无法相应增加，最终导致缺血症状发生。因此，心绞痛（心肌缺血）、晕厥（脑供血不足）与心功能不全是重度主动脉瓣狭窄的三大主要症状，一旦发生这三大症状之一，就表明主动脉瓣狭窄已非常严重，一般2年生存率仅为50%，5年生存率几乎为零。但是，因主动脉瓣狭窄导致急性心肌梗死十分罕见，国际上曾有2例类似病例报道，其中一例未出现心电图ST段抬高。

某些冠脉狭窄并不严重的病例也会因为斑块破裂而导致STEMI，另外，急性主动脉疾病、心内膜炎栓塞事件、心肌心包炎以及颅内出血也是无冠脉梗阻STEMI的少见病因。

转自：浙二医院心脏瓣膜团队