心肌梗死 ST 段抬高的识别

刘淼，司晓凤，刘仁光，江珊

锦州医科大学附属第一医院心血管病研究所

心肌梗死是中老年人常见可危及生命的全球性疾病，心电图是急性心肌梗死 ( AMI) 的首选检查，ST 段抬高 ( STE) 是 ST 段抬高型心肌梗死( STEMI) 的主要依据，是急诊开通梗塞相关动脉的主要指征。

随急诊冠脉介入治疗 ( PCI) 的广泛应用，发现接受 PCI 的患者不都是 STEMI ( 不足80% ) 。

心肌梗死专家共识要求在 STEMI 诊断中要加强对 STE 的识别。

现结合近年有关文献和主要相关疾病的专家共识对心肌梗死 STE 识 别( 冠心病有关 STE、其它心脏疾病有关STE 和其它系统疾病有关 STE) 临床关注问题和大家共同学习讨论如下。

1 急性冠脉综合征与 ST 段抬高

1. 1 STEMI 早期的 STE

在 STEMI 中，ST 段抬高是其早期表现，是冠脉完全闭塞的标志，要求争分夺秒开通梗塞相关冠脉。2018 年的第四次心肌梗死全球定义要求对疑似 MI 患 者，10 min 内完成并确认心电图报告，120 min 内将 STEMI 患者转移到具有 PCI 资质医院 。

STE 的典型表现: 随缺血程度的加重，STE 常由凹面向上型，逐渐演变为斜直型、凸面向上型、单向曲线型。

STE 的标准: 除外左室肥大和左束支阻滞的情况下，V2 ～ V3导联外的所有导联上 STE≥ 1 mm ( V2 ～ V3导联: 男性≥2 mm，＜40 岁男性≥ 2. 5 mm; 女性无论年龄≥1. 5 mm) ; 右室、后壁导 联≥0. 5 mm ( 30 岁以下≥1mm) 。STEMI 的诊断:

伴症状新出现的解剖部位相邻的 2 个或 2 个以上导联 STE 达诊断标准或动态抬高＞1 mm，或新发束支阻滞伴缺血复极改变。

STE 的特殊表现: 

( 1) 墓碑型 STE: ST 段向上快速凸起与明显增高的 T 波融合 ( 可达 8 ～ 16mm) ; 其前 Ｒ 波短小 ( 低于 ST 段、时间＜40 ms)与 ST－T 共同形成墓碑样改变。见于前降支近段或多支病变，1 周内并发症、死亡率高，预后不良;

( 2) 巨 Ｒ 型 ST 段抬高: ST 段明显抬高与 Ｒ 波降支和 T 波融成一斜线下降，Ｒ－ST－T 酷似 “巨 Ｒ波”; Ｒ 波增高、变宽，S 波减小或消失; 一过性出现在早期 (偶到急性期) 。

是严重急性缺血损伤的心电图表现，心率快 ( P重于 T) 时易误诊为室性心动过速，远离区导联可分辨 QＲS－ST－T 有助鉴别;

( 3) aVＲ 导联 STE: 伴≥6 个导联 ST 段下移时等同STEMI，提示多支或左主干病变。

1. 2 变异心绞痛的 STE

变异心绞痛是由冠脉痉挛引起的自发性心绞痛。发生于休息时，症状重、持续时间较长 ( ＜20分) ，常定时发作; 发作时 ST 段抬高，前壁缺血可伴室早、室速，下壁缺血可出现房室阻滞; 硝酸酯类和钙拮抗剂有效终止发作，麦角新碱可诱发。ST 段抬高呈一过性，发作后恢复 ( 少数 ST 下降后可有短暂 T 波倒置) ，有助与 AMI 鉴别。如 ST 抬高＞20 分或下降后 T 波倒置＞12 h 应考虑 AMI，结合肌钙蛋白 ( cTn) 有助诊断。

1. 3 非 ST 段抬高型心肌梗死( NSTEMI) 早期的STE

部分 NSTEMI 早期可出现一过性 ST 段抬高＜20分，后出现 ST 段压低，T 波倒置。此种 STE 并发症及死亡风险更高。

1. 4 室壁瘤形成的 STE

室壁瘤是 MI 后期并发症( 约 12% ～ 15% ) ，系大面积梗死区愈合过程坏死心肌由结缔组织取代，受心腔内压作用，室壁变薄向外膨出 ( 80%发生在心尖部) 。

室壁瘤形成则预后不良，心衰、栓塞、室速风险加大。坏死区 ( Q) 导联出现持续的 STE，应考虑室壁瘤。超声/心室造影，室壁局限膨出，呈矛盾运动有助诊断。

2 其它心脏疾病有关 STE

2. 1 重症心肌炎

心肌炎常见心电图改变:

( 1) 窦性心动过速，ST 段压低、T 波倒置，QT 间期延长;

( 2) 出现房室阻滞及束支阻滞提示预后不良; 

( 3) 重症可出现 ST 段抬高 ( 异常 Q 波) ，酷似 AMI，伴 QＲS 低电压提示心肌受损广且重，随病情好转恢复。

心肌炎患者多数起病前 1 ～ 4 w 有病毒感染前驱症状，可有肌钙蛋白升高，超声心动图可有局部或弥漫性室壁运动功能障碍，冠脉造影及心脏核磁有助与 STEMI 鉴别。

2. 2 急性心包炎

急性心包炎症累及心外膜下心肌，引起弥漫性ST 段抬高呈凹面向上型，伴 PＲ 段压低，一过性出现在急性期 ( 多 2 ～ 5 d) ; 若伴发心包积液可出现电交替、QＲS 低 电 压。心包炎患者胸痛特点:坐位或前倾位减轻 ( 累及胸膜) ，心电图广泛 ST段凹面向上抬高，有助与 AMI 鉴别。

2. 3 应激性心肌病

应激性心肌病，又名 Takotsubo 综合征、心尖球囊综合征等，是一急性、可逆的心衰综合征，与交感神经激活、儿茶酚胺过量导致心肌顿抑有关。患者常以胸痛、呼吸困难及晕厥来诊，绝经后妇女及精神和神经病者易患，多由精神或机体压力触发，52% 有心衰、休克等多种并发症，死亡率与急性冠脉综合征 ( ACS) 相似。

心电图 表 现 以 ST － T 改 变 多 见: ST 段 抬 高( 44% ) ， T 波 倒 置 ( 41% ) ， ST 下 移 ( 8% ) 。

( 1) ST 段抬高多跨冠脉供血 区 ( 无 对 应 ST 压低) ，演变较 AMI 快，常见 V2 ～ V5、－aVＲ 和 II 导联 ( 中部、心 尖 部) ，且 STV4～ V6 抬 高 和 ＞ STV1 ～ V3和，与前降支闭塞不同 ( STE 见于 V1 ～ V4，I 和aVL，STV4 ～ V6抬高和＜STV1 ～ V3和) ; 

( 2) T波倒置宽深伴 QT 延长，出现导联广 ( 可为 STE 的演变，亦可单独 出 现) ; 

( 3 ) 可 伴 一 过 性 Q 波 ( 顿 抑) 、QＲS 低电压 ( 水肿、积液) 和心律失常 ( 猝死) 。进步检查: 95% 有肌钙蛋白短暂升高 ( 与STE 和运动异常不匹配) ; 心脏超声出现一过性 ( 数小时～ 数周) 、超单冠脉供血区的室壁运动异常 ( 典型为心尖球囊) ; 冠脉造影多正常，15% 有冠脉粥样硬化病变，与室壁运动无关; 心脏核磁示心肌水肿，无晚期钆增强。

应激性心肌病与 MI 鉴别具有挑战性，特别是合并冠脉粥样硬化病变时，急性期 QTc＞500 ms，2 ～ 4 w 左室功能恢复有助鉴别。罕见情况下，二者可共存，此时急性室壁运动异常区域＞罪犯冠脉供血区。

2. 4Kounis 综合征

Kounis 综合征为过敏引起的冠心病，视 ACS的等同征，包括过敏引起的冠状动脉痉挛，急性心肌梗死，支架内血栓形成。

分为 3 型: I 型为冠脉正常者，过敏致冠脉痉挛和 AMI。II 型为原有冠心病者，过敏致冠脉痉挛或原有斑块侵蚀、破裂，导致 AMI。III 型为过敏致支架内血栓形成。

STE 同 ACS ( 痉挛、AMI) ，肌钙蛋白可升高。过敏反应 ( 瘙痒、皮疹) 背景下出现心脏症状，需考虑 Kounis 综合征。类胰蛋白酶、组胺及嗜酸性粒细胞增高有助过敏诊断，冠脉造影有助分型诊断。

2. 5 肥厚型心肌病

肥厚型心肌病 ( HCM) 心电图改变缺乏特异性，且与肥厚部位有关。室间隔肥厚型常见 V1 导联Ｒ 波增高 ( Ｒ/S＞0. 2) ，V5、V6导联深且窄的 Q 波; 伴室壁瘤形成和心肌纤维化时可出现下壁及V4 ～ V6导联 ST 段抬高，室速和 QＲS 改变。

心尖肥厚型 V4 ～ V6导联 Ｒ 波明显增高，伴双肢对称深倒置 T 波，少数出现纤维化时可出现 V4 ～ V6导联 ST段抬高。ST 段抬高持续，可呈进展型，T 波可由直立变为倒置，伴 QＲS 改变 ( 出现挫折，Ｒ 波振幅减小) 。

cTn 正常有助与 AMI 鉴别，超声心动图和心脏核磁共振成像肥厚特征有助与 MI 室壁瘤鉴别。

2. 6 心脏肿瘤

心脏原发肿瘤罕见 ( 0. 01 ～ 0. 1% ) ，但心脏转移瘤并不少见，发生率达 9. 1% 。最常见的转移部位为心包 ( 64% ～ 69% ) ，其次为心外膜 ( 25% ～ 34% ) 和心肌 ( 29% ～ 32% ) 。

心包转移可出现心包炎样心电图改变，大量心包积液时出现电交替或低电压。心外膜转移浸润/压迫冠脉，或直接浸润/压迫心肌，可引起心肌缺血/损伤，出现 ST 段抬高，呈 持 续 性，可 有 镜 像 改 变，可 伴 cTn 升高。

肿瘤病史，超声心动图，胸部计算机断层成像 ( CT) 和心脏核磁共振成像有助诊断与鉴别。

2. 7 心脏挫伤

心脏创伤分为钝性和穿透性心脏创伤。钝性心脏创伤是由撞击、减速、挤压、坠落、冲击等所致，包括心脏挫伤和心脏震击猝死综合征。心脏挫伤累及心包、心肌、冠脉可有 ST 段抬高。累及心包呈心包炎样改变; 累及心肌，STE 多出现在右室及左室前壁导联，呈一过性改变; 累及冠脉时，心电图表现同 AMI。胸部外伤史，cTn 升高，结合超声心动图及冠脉造影有助诊断。

2. 8 电复律

电复律后 STE 发生率达15. 4% ～ 35% 。STE出现在前侧壁导联 ( 与除颤电极位置一致) ，呈一过性改 变，电复律后即刻发生，持 续 时 间 短 暂( 多在 5 min 内恢复) 。肌钙蛋白可一过性升高。STE持续超过 20 min 应冠脉造影与 AMI 鉴别。

3 其它系统情况有关 STE

3. 1 急性肺栓塞

急性肺栓塞心电图改变多样、多变，且可逆，早期和动态改变意义更大。

常见: ( 1) 窦性心动过速及房性心动过速 ( 房速，房颤) ; 

( 2) 电轴右移，SIQIIITIII征，SVI变浅，SV5加深; 

( 3) 新发一过性 右 束 支 传 导 阻 滞; ( 4) ST － T 改 变: Ⅲ( aVF) ，右室和 V1 ～ V3导联 T 波倒置，ST 段下移或抬高，STE多不超过 1 mm。虽可有肌钙蛋白升高，但 STE 出现的导联和程度，结合临床和 CT 肺动脉造影有助诊断。

3. 2 主动脉夹层

主动脉夹层为各种原因致主动脉内膜、中膜撕裂，主动脉内膜与中膜分离，血液流入，致使主动脉腔被分隔为真腔和假腔。

国际分型常用 Stanford 分型: A 型: 凡是夹层累及升主动脉。

B 型: 夹层仅累及胸降主动脉及其远端。10%～ 15% 的主动脉夹层患者可能存在心肌缺血或梗死，8. 2% 的患者发 生 STE ( 常 见 于 Stanford A 型) 。

机 制: ( 1) 冠脉受累 ( 右冠脉多见) : 主动脉夹层延伸至冠脉; 假腔扩张或主动脉根部周围血肿，导致冠脉开口 受 压 或 闭 塞; 冠脉从主动脉根部撕裂或脱离。为 II 型 MI; 

( 2) 血液外渗致心包积液，引起心包炎样 ST 段抬高 ( 1. 3% ) 。主动脉夹层 STE 治疗上与 1 型心梗有原则性不同，CT 主动脉造影及超声心动图有助识别。

3. 3 气胸

气胸心电图改变取决于气胸的部位、程 度( 对心、肺、纵膈压迫的程度) 。通常左侧气胸: 心脏右移，顺钟向转位，ＲV4－V6 振幅减低。大量气胸时: 肺萎缩，右室负荷增大，V1 导联可出现 r’波; 心脏和冠脉受压可出现 T 波倒置，一过性 ST段抬高 ( 左侧气胸出现在前侧壁导联，右侧气胸出现在下壁及前壁导联) ，可伴 cTn 升高。结合临床、胸片及 CT 有助诊断和鉴别。

3. 4 食管裂孔疝

食管裂孔疝为腹腔内脏器经此孔疝入胸腔。巨大者可引起一过性 STE，与室壁和冠脉受压有关，常于前壁导联; 引起心包炎可同急性心包炎改变。患者常有反酸、胸骨后烧灼感、呕吐等，胸片及 CT 有助诊断和鉴别。

3. 5 急腹症 ( 肠梗阻、急性胰腺炎)

肠梗阻 可引起一过性 STE，减压后恢复，常见下壁、侧壁导联，可有镜像改变。结合临床和影像检查有助鉴别。

急性重症胰腺炎 可出现一过性 STE ( 可伴 Q 波) ，见于下壁、侧壁、前侧壁导联。患者多有上腹或左上腹疼痛( 前倾可减轻) 、脂肪酶及淀粉酶升高，腹部 CT 有助诊断，冠脉造影有助鉴别。

3. 6 颅脑疾病

颅脑疾病 ( 出血、缺血、外伤、感染、肿瘤等) ，常可引起较特异的心电图改变，称为脑血管意外型。可能与交感激活、儿茶酚胺释放有关。

常见改变: T 波宽深倒置或高大，QT 间期延长; ST段轻 度 下 移，部 分 有 抬 高 ( 可 伴 Q 波) ，酷 似AMI。

STE 呈一过性，出现在多导联或区域性导联。可有肌钙蛋白升高，结合临床和影像检查有助诊断，冠脉造影有助鉴别。

3. 7 离子紊乱 ( 高钾、高钙、低钙)

高钾血症 STE 见于V1 ～ V2导联 ( 可伴 Q 波，下壁、侧壁导联亦有报道) ，伴高钾的特征性心电图改变，如 QＲS 均一增宽和高尖 T 波。心电图改变呈一过性，血钾纠正恢复。cTn 阴性、超声无室壁运动异常有助与 AMI 鉴别。

高钙血症 STE 常见V1 ～ V6 导联，可伴一过Q 波，伴 QT 间期缩短 ( 主要为 ST 段缩短) 、QＲS后继以 T 波，高钙纠正恢复。血钙增高 ( 90% 继发于恶性肿瘤及甲状旁腺功能亢进) 、cTn 阴性、心脏超声无室壁运动异常有助排除诊断。

低钙血症 STE 可出现在多导联，胸导常见，呈一过性，伴 QT ( 主要为 ST 段) 延长、T 波倒置，低钙纠正恢复。患者可有心衰、cTn 升高，超声全心运动减弱、伴严重左室功能障碍。

3. 8 Brugada 综合征

Brugada 综合征 ( Brs) 是不伴心脏结构异常的一种遗传性心律失常。主要累及男性青壮年，以晕厥、猝死为首发症状，且多见于睡眠中，多数有心脏猝死家族史。

STE 见于右胸 V1 ～ V3导联，呈穹隆型 ( 1 型，伴 J 点抬高，T 波倒置) 或马鞍型( 2、3 型，T 波直立) ，且程度易变，可用钠阻滞剂诱现。

自发或诱现的 1 型 Brugada 波，伴以下临床表现中的 1 条可诊断为 Brugada 综合征: ( 1) 记录到室速/室颤; 

( 2) 电生理检查可诱发室速/室颤;

( 3) 晕厥史; 

( 4) 夜间呼吸困难史; 

( 5) 家 族成员有 1 型Brugada 波; 

( 6) 家族成员有＜45 岁猝死。

此外，一些临床情况，如 I 类抗心律失常药、三环类抗抑郁药、抗精神病药，离子紊乱 ( 高钾、低钾、高钙) ，糖尿病酮症酸中毒，低温，酗酒等可引起 Brugada 波，但无 Brs 临床表现，诱因去除后恢复，称 Brugada 拟表型。需结合临床与 AMI 和 Brs 鉴别。

3. 9 心室除极异常

心室除极异常，如预激综合征、束支传导阻滞可引起继发性 STE。预激综合征，继发 STE 与 δ 波背离，如伴症状新出现同向改变提示缺血。

右束支传导阻滞继发改变与终末向相背离，伴症状 V1、V2导联出现 STE 提示缺血。左束支传导阻滞与室性心律 ( 包括起搏) ，继发改变与 QＲS 主波方向相反，伴症状以 Ｒ 为主导联 STE 提示缺血。

3. 10 正常变异

早复极变异 STE 在健康人群中较常见 ( 2% ～ 44% ) 。常见 V3～ V5导联凹面向上的 STE，伴 J 点抬高或 J 波，其后 T 波增高; 这种改变持续不变，应用增快心率的药物或运动后，心电图改变可恢复; 多见运动和强体力劳动者。

黑人运动员 STE 5. 4% 的黑人运动员检出 V1 ～ V4导联 STE，可呈弓背型，伴 J 点抬高，及 T 波倒置。STE 持续不变，心率加快可恢复。

3. 11 描记/分析误判的 STE

记录伪差 ( 肢体电极故障)和分析误判也可致伪 STE，同步记录，更换仪器重新描记和多导联对照分析，正确识别各个间期，有助于排除伪STE。

4 结 语

STEMI 治疗要求争分夺秒开通梗塞相关动脉，挽救濒死心肌。但 STE 在 ACS 中不等同STEMI，且临床已发现多种心脏疾病和其它系统多种疾病均可引起 STE，治疗均有原则不同。STE 的识别已成为 AMI 诊治关注的新热点。

伴胸痛新出现的 STE并有 cTn 升高易首先想到STEMI，但亦可由于心肌炎、心包炎、应激性心肌病、Kounis 综合征、主动脉夹层、肺栓塞、气胸、颅脑疾病等多种病因所致; 持续性 STE 易想到 MI 室壁瘤形成，亦可见于心脏肿瘤 ( 转移) 、肥厚型心肌病和早期复极变异等原因。

了解 STE 的复杂原因，掌握引起 STE 有关疾病和心电图特点，结合影像学检查，有助 STE的识别和临床诊治，减少不必要的冠脉介入治疗和带来的潜在风险。