|
甲状腺的血供甲状腺的动脉有甲状腺上动脉和下动脉。甲状腺上动脉来自颈外动脉起始部，甲状腺下动脉发自手部下动脉的甲状颈干，从下级的背侧进入。甲状腺动脉的血流频谱，最大流速15-45 cm/s，甲状腺的动脉是低阻力动脉，阻力指数在0.5到0.6。3. 甲状腺的生理甲状腺主要产生甲状腺激素T3和T4甲状腺激素（T3,、T4 ）。T3、T4与甲状腺球蛋白结合，贮存在甲状腺滤泡的胶体中；经蛋白水解酶作用释放入血，血液中T3占10%， T4占90%，T3生理作用较T4高4～5倍.甲状腺激素影响能量代谢和物质代谢。增高时表现为甲亢：代谢增强，消瘦、多汗、心率快；减低时表现为甲低：代谢降低，水积蓄，粘液水肿。
甲状腺超声检查方法及正常声像图 1. 甲状腺超声检查方法卧位、头部后仰，充分暴露颈前区和颈侧区。做甲状腺两侧叶的横断面的滑动扫查和纵断面的滑动扫查，以及两颈侧区淋巴结的检查。正常参考值上下径40-55mm，横径20-25mm，前后径10-15mm，峡部的前后径＜4mm。正常声像图见下图。
2. 检查目的 单纯性甲状腺肿 结节性甲状腺肿 下图为结节性甲状腺肿病例，超声可见甲状腺有强回声结节、低回声结节和以囊性为主的混合性结节 亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎病毒感染所致，女性多见，伴有上呼吸道感染、低烧、咽喉痛等；白细胞升高，血沉加快。病理：肉芽肿性甲状腺炎。临床表现为甲状腺轻度肿大，疼痛、压痛。 超声检查：内呈均质低回声，有散在回声点分布其中；血流增多，无特异性。见下图。
2. 甲状腺囊性病变 3.甲状腺囊性病变中单纯性囊肿少见，与其他部位囊肿相同，超声检查无回声、壁薄，后壁回声增强，里面呈无回声暗区。见右图。甲状腺囊性病变还包括甲状腺囊腺瘤、甲状腺腺瘤囊性变、结甲肿囊性变。甲状腺的囊性病变要注意与甲舌囊肿、腮裂囊肿、颌下腺腺囊肿相鉴别。
甲舌囊肿甲舌囊肿是先天发育性疾病。孕第4-8周甲状腺从舌根盲孔下降至正常位置，此段路径为一中空管道，称为甲状舌骨管道，之后萎縮。若甲状舌骨管道无法闭锁，在前颈中线形成一囊肿，称为甲状舌骨囊肿。位置：舌骨水平颈中线，或中线左侧或右侧。临床表现：无痛性肿块，随吞咽上下活动。治疗：外科手术为主。超声检查：包块跟舌骨关系密切，在舌骨平面，见左图。
腮裂囊肿腮裂囊肿属先天性疾病，系胚胎发育过程中腮弓和腮裂未能正常融合或闭锁不全所致。主要症状：颈侧部的动脉三角区或腮腺区无痛性肿块，大小不定，生长缓慢，常合并有瘘管，继发感染瘘管有脓性分泌物和粘液流出。超声检查见右图。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 （1）概述：慢性淋巴细胞性甲状腺炎是1912日本桥本首先报道，又称桥本甲状腺炎，桥本病，HT（Hashimotoi’S Thyroiditis)。慢性淋巴细胞性甲状腺炎为常见自身免疫性疾病，具有家族遗传性和器官特异性。女性多见，男/女为1:10，30～50岁常见。发病与补碘有关。 （2）临床表现： 1）甲状腺素分泌减少，TSH增高，增生、癌前病变。 2）可伴发其他自身免疫性疾病（SLE 、干燥综合征、类风湿关节炎等）。 3）病情发展缓慢, 临床表现复杂, 还可与Graves 病、甲状腺肿瘤、结节性甲状腺肿等并存, 给诊断带来很大难度。 （3）发病机制：在某一特定条件，产生甲状腺自身抗体,通过甲状腺细胞的溶解作用、致敏淋巴细胞对单核细胞的直接杀伤和抗体依赖性淋巴细胞毒作用，从3个方面损害甲状腺。 （4）桥本病的超声分型： 1）单纯桥本：典型；不典型：结节型，回声稍粗型，局限型。 2）合并其它：合并乳头状腺癌、滤泡性腺癌;合并结甲;合并淋巴瘤;合并腺瘤。 （5）典型桥本病的超声表现及病理基础。 1）甲状腺肿大, 峡部明显。 2）回声弥漫性不均匀减低（不同程度的滤泡变性、淋巴及浆细胞弥漫浸润）。 3）细条状及不规则网格状改变，桥本甲状腺炎特征性表现（不同程度的纤维组织增生）。 4）血流丰富（TSH 增高, 刺激甲状腺组织增生、血供增多）。下图为例桥本病局灶性回声减低、呈网状改变的病例。
不典型桥本病的超声表现及病理基础
A. 超声表现： 1) 甲状腺体积不大，或不对称长大。 2) 无明显线条状及网格状强回声。 3) 单个或多个结节，结节无特异性，血流丰富。 4) 实质回声增粗不均匀。
B. 病理 1) 病变程度及病变时间不同，不规则的纤维包裹。 2) 先有结甲后有桥本病。 下图为桥本病结节超声表现的各种类型。第一行第一幅图表现为低回声；第二幅图稍低回声伴浅淡影；第三幅图多结节状，后面可以看到甲状腺结节有强回声，可以是单结节，也可以是多结节，但是边界常常表现不清楚。 桥本病可以合并甲状腺任何其他的病例类型，其超声表现见下图。
甲状腺恶性淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤，弥漫性大B细胞型（WHO，侵袭性）
|
|
|
