Plant Cell: 一种新的依赖于S-亚硝基化作用的抗病策略

病原体侵染时会将效应物运送到植物细胞中以抑制免疫相关的信号传导。植物会通过识别效应物从而引发超敏反应（Hypersensitive Response,HR），从而克服病原物对宿主信号网络的抑制，恢复宿主的抗病性。近日，意大利维罗那大学研究团队在Plant Cell发表了题为“Host-Mediated S-Nitrosylation Disarms the Bacterial Effector HopAI1 to Reestablish Immunity”的研究论文。该研究报道了宿主通过S-亚硝基化作用抑制细菌效应物HopAI1磷酸苏氨酸裂解酶活性，从而恢复MAPK信号传导，揭示了一种依赖于一氧化氮新的抗病策略。

论文分析：“黑暗大邪神”（公众号：植物病毒与抗逆研究）

这篇文章的结果非常有意思。我们都知道，植物有复杂的系统可以识别病原物的效应物，并触发免疫，其中包括HR反应。本研究拟解决的科学问题就是植物如何使病原物的效应物失活，进而触发HR？

那么就来看看文章的大体框架。

首先，有几个重要的前人的研究结果。1）丁香假单抱杆菌效应物HopAI1在HR期间受到某种程度的抑制。2）HR后效应子识别最早的事件之一是快速积累一氧化氮（NO）。3）包括NPR1及其相互作用伙伴TGA1在内的植物免疫的关键调节剂发生S-亚硝基化，这是NO介导的蛋白质修饰的一种形式，导致NO基团共价结合到 半胱氨酸残基，导致蛋白质活性的直接调节或蛋白质定位的变化或与其它蛋白质的相互作用。

于是乎，作者提出一个假设：假设细菌效应蛋白的活性也可以通过S-亚硝基化在HR期间恢复防御信号。于是，利用细菌效应器HopAI1，作者证明，在HR期间，该效应确实受到宿主介导的S-亚硝基化，恢复MAPK信号传导功能。

S-Nitrosylation Inhibits HopAI1 Activity during the HR Restoring MAPK Signaling for Plant Resistance.

那么，作者得到了以下的结果，证明该结论。1）HopAI1易受S-亚硝基化影响。2）NO抑制HopAI1活性。3）在HR期间，NO通过S-亚硝基化抑制HopAI1活性。4）外源性NO抑制HopAI介导的PTI抑制。5）在HR期间，HopAI1的S-亚硝基化恢复MAPK信号。6）NO的非敏感性HopAI1CS活性受SUMM2保护。

以上提到，要解决的科学问题是：植物如何使病原物的效应物失活，进而触发HR？作者为它提供了一个例证：宿主介导的S-亚硝基化能够抑制HopAI1效应物，触发HR，恢复MAPK信号传导功能。这是一种NO依赖的宿主的防御策略。