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前不久一则新闻报道，山西省一名年仅23岁的姑娘查出了大肠癌，正值大好年华，刚刚收到工作offer的她只能放弃机会，在医院接受大剂量的化疗放疗，前路未卜...
面对现在癌症年轻化的趋势，你还在透支你的健康吗？ 请放慢速度，给自己做个检查，细心观察你的身体有没有出现过如下症状：
1.经常感到疲劳难以缓解 长期疲劳，说明你没有通过良好的休息使精力得到恢复，长此以往，不仅不能使你的工作效率得到提高，相反还会降低自身免疫力，影响生活和工作，这是任何一方都不愿看到的。
2.频繁胃痛 年轻人胃病发作率高，工作、生活不规律导致胃部经常发作性疼痛，若疼痛出现了规律性，且发作次数、频率和程度出现了升高，则必须引起重视，持续性的症状发作可能是食道、十二指肠、胃部等发生恶性病变的前提。
3.口腔溃疡频发 如果出现口腔溃疡，且药物治疗后3-4周仍然发作，应提高警惕，关注是否有口腔癌的危险因素。
本文节选编译自UpToDate临床顾问 “癌症免疫治疗原理” 专题，描述如下： 引言 — 19世纪末，外科医生William Coley报道将灭活的细菌注入肉瘤中可导致肿瘤缩小后，免疫学与肿瘤学这两个领域就有了联系[1]。此后，人们对免疫监视与肿瘤的发生发展相互关系的认识快速发展，使得肿瘤的治疗取得了很大进步，目前在所有类型的癌症中均有研究。 1.参与肿瘤识别和清除的细胞类型 — 要对肿瘤产生有效且特异的细胞毒性免疫应答，需要适应性免疫系统和固有免疫系统中的多种免疫细胞之间展开复杂且快速的相互作用。
●CD8+淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞的Th1/Th2亚群通常被称作细胞毒性T细胞和辅助T细胞，CD8+和CD4+淋巴细胞通过“免疫突触”的识别来对自身和非自身抗原进行鉴别。
●自然杀伤(natural killer, NK)细胞的细胞毒活性不需要主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)的抗原提呈。事实上，NK细胞可以靶向并破坏那些MHC Ⅰ类分子低表达的细胞。与T细胞相似，NK细胞也表达多种抑制分子，最主要的是多种杀伤免疫球蛋白样受体(killer immunoglobulin-like receptor, KIR)亚型。
●其他细胞类型，如FoxP3+CD25+CD4+调节性T细胞(T regulatory, Treg)和髓源抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells, MDSCs)主要抑制细胞毒性T淋巴细胞活性，Th17细胞是CD4+T细胞的一个亚群，可分泌白细胞介素(interleukin, IL)-17，与自身免疫和肿瘤相关。
●巨噬细胞至少可以分化成两种不同的表型：M1巨噬细胞，可释放干扰素(interferon, IFN)-γ，并起到吞噬作用；M2巨噬细胞，可释放IL-4、IL-10、转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β等细胞因子，能够抑制炎症反应和促进免疫耐受。
2.“免疫突触” — 在免疫监视中被研究最广泛的现象是T细胞对自身抗原和非自身抗原的识别，这些抗原由抗原提呈细胞(antigen-presenting cell, APC)提呈，比如树突状细胞。总之，CD8+T细胞的细胞毒活性受一系列刺激性或抑制性受体及这些受体的空间定位所调节，而这些受体的表达又受大量细胞因子的调控。下列结构常被统称为“免疫突触”：
T细胞受体(T cell receptor, TCR)复合物由两个主要跨膜成分构成： ●与MHC结合的CD4或CD8受体。大多数T细胞中，CD4/CD8蛋白由高度可变的α亚单位与β亚单位(ab)连接组成。这些CD4/CD8分子的可变区与抗体的可变片段类似，使特定T细胞对特殊抗原具有特异性。
●CD3分子编码不可变的跨膜蛋白复合物，具有胞内酪氨酸活化部分，可以将细胞表面信号转导至细胞内下游的效应器。
TCR结合MHC分子提呈的特定短序列氨基酸。MHC Ⅰ类分子表达于所有的有核细胞，由CD8+T细胞识别，而MHC Ⅱ类分子由APC组成性表达，由CD4+T细胞识别。
要有效激活幼稚CD8+T细胞，其TCR必须在存在第二共刺激信号的情况下与MHC提呈的肽结合。这一相互作用导致CD3胞内信号传导，引起促炎性细胞因子的分泌，如IL-12和γ干扰素。如果缺乏共刺激信号，就会发生对抗原的外周免疫耐受(免疫无能“anergy”)状态。
CD28是幼稚T细胞中最重要的共刺激信号，与APC细胞的B7-1和B7-2(CD80/CD86)结合。共刺激过程受存在于APC细胞和T细胞上的“激动”分子(如GITR、OX40、ICOS)与抑制信号的严格调节，这些分子常被统称为“免疫检查点”分子。共抑制分子或“免疫检查点”分子包括：细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4, CTLA-4)、程序性细胞死亡分子-1(programmed cell death-1, PD-1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(T-cell immunoglobulin and mucin domain3, TIM3)和淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activation gene-3, LAG3)等。抗原慢性识别(比如恶性克隆或慢性病毒感染中)可能导致效应T细胞功能的反馈抑制，导致所谓的“耗竭”表型。
3.检查点抑制已成为晚期黑素瘤和非小细胞肺癌患者的主要治疗手段，与其他治疗方法相比可明显延长患者生存期。针对以上肿瘤和其他恶性肿瘤的Ⅲ期临床试验正在进行中，并且会进一步补充以上结果；其他免疫治疗方法也会扮演越来越重要的角色。 在数十年前奠定的工作基础上，免疫学和肿瘤生物学领域发展迅速。由于对免疫系统在肿瘤发生、进展和转移中所起作用的了解逐渐深入，恶性肿瘤的治疗将会取得不断的进步。
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