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血液流经肾小球毛细血管网的滤过是一种超滤过（ultrafiltration），也称超滤，即血浆中除蛋白质外，几乎血浆中所有成分均能被滤过进入肾小囊腔，因此这种滤过液称为超滤液（ultrafiltate） ，也称原尿（initial urine）。超滤液的生成，是尿生成的第一步。用微穿刺方法获取肾小囊腔超滤液（见图8-2）并进行分析的结果表明，其含各种晶体物质的成分和浓度与血浆基本相似，由此证明囊内液是血浆的超滤液而不是分泌物。 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）。GFR可通过对菊粉清除率的测定而获得（见本章第六节），正常成年人的肾小球滤过率平均值为125ml/min，按此计算，每天两肾的肾小球滤过液总量可达180L。GFR在不同个体之间存在差异，与基础代谢率、心输出量等一样，GFR也与体表面积呈一定的比例，当用单位体表面积（㎡）的GFR来比较时，个体差异便明显减小。经体表面积校正后，男性的GFR稍高于女性；另外，运动、情绪激动、饮食、年齡、妊娠和昼夜节律等对GFR也有影响。在不同的情况下，肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数（见后文）。 血液在流经肾小球时，并非所有血浆都被滤过到肾小囊内，而是仅占其中的一部分，因此，肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（fitration fraction，FF）。从肾血流量和血细胞比容可计算肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）。若肾血流量为1200ml，血细胞比容为45%，则肾血浆流量为660ml/min[1200×（1-45%）]；若肾小球滤过率为125ml/min，则滤过分数为19%。这表明当血液流经肾脏时，约有19%的血浆经滤过进人肾小囊腔，形成超滤液。临床上发生急性肾小球肾炎时，肾血浆流量变化不大，而肾小球滤过率却明显降低，因此滤过分数减小；而发生心力衰竭时，肾血浆流量明显减少，而肾小球滤过率却变化不大，因此滤过分数增大。肾小球滤过率和滤过分数均可作为衡量肾功能的重要指标。 一、有效滤过压 肾小球毛细血管上任何一点的滤过动力可用有效滤过压来表示（图8-6）。与体循环毛细血管床生成组织液的情况类似，肾小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。超滤的动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压；而超滤的阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。所以 肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）- （血浆胶体渗透压+肾小囊内压） （8-1） 正常情况下，肾小球毛细血管静水压就等于肾小球毛细血管血压，约为45mmHg，囊内液胶体渗透压接近于0mmHg，肾小球毛细血管始端胶体渗透压约为25mmHg，肾小囊内压（有时简称囊内压）约为10mmHg，将上述数据代入公式8-1，则肾小球毛细血管始端的 有效滤过压=（45+0）-（25+10）=10mmHg 肾小球毛细血管不同部位的有效滤过压并不相同，越靠近入球小动脉端，有效滤过压越高，这主要是因为肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压在不断改变，当毛细血管血液从入球小动脉端流向出球小动脉端时，由于不断生成超滤液，血浆中蛋白质浓度便逐渐升高，使滤过的阻力逐渐增大，因而有效滤过压就逐渐减小。当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零，称为滤过平衡（ filtration equilibrium），此时滤过便停止（图8-7）。 二、影响肾小球滤过的因素 血浆在肾小球毛细血管处的超滤过受许多因素影响，如滤过系数，有效滤过压和滤过平衡的血管长度等。 （一）肾小球毛细血管血压 肾小球毛细血管血压较高，血液流经肾小球毛细血管全长时，血压下降不超过3～4mmHg。在安静情况下，当血压在80～160mmHg范围内变动时，肾毛细血管血压和血流量通过自身调节能保持相对稳定，故肾小球滤过率基本不变。如超出此自身调节范围，肾小球毛细血管血压、有效滤过压和肾小球滤过率将发生相应的改变。如在循环血量减少，剧烈运动，强烈的伤害性刺激或情绪激动等情况下，交感神经活动加强，入球小动脉强烈收缩，可使肾血流量、肾小球毛细血管血压下降，从而影响肾小球滤过率。 （二）囊内压 正常情况下囊内压一般比较稳定，约10mmHg。当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或任何原因引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可引起逆行性压力升高，最终导致囊内压升高，从而使有效滤过压和肾小球滤过率降低。 （三）血浆胶体渗透压 正常情况下，血浆胶体渗透压不会发生大幅度波动。静脉快速输入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释，或在病理情况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因肾毛细血管通透性增大，大量血浆蛋白从尿中丢失，均可导致血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，因而有效滤过压和肾小球滤过率增加。但在临床上观察到，血浆蛋白浓度显著降低时尿量并不明显增多，可能因为此时肾小球滤过膜的通透性也有所降低，且体循环毛细血管床组织液生成增多，因而在肝、肾疾病引起低蛋白血症的患者，常出现腹水（肝硬化）和组织水肿（肾病）。 （四）肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点而非有效滤过压实现的。如肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速度减缓，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤过平衡的情况，即有效滤过面积增大，故肾小球滤过率增加；反之，当肾血浆流量明显减少时，滤过平衡点则靠近入球小动脉端，即有效滤过面积减小，故肾小球滤过率减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增加时（如剧烈运动、大失血、缺氧和中毒性休克等），肾血流量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也显著降低。 （五）滤过系数 滤过系数（filtration coefficient，Kf）是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量。Kf是滤过膜的有效通透系数（k）和滤过面积（s）的乘积。凡能影响k和s的因素都能影响肾小球滤过率。在生理状态下，两肾全部肾小球都处于功能状态，有效滤过面积相对稳定。但在发生某些疾病时，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管腔变狭或阻塞，有滤过功能的肾小球数量和有效滤过面积明显减少，肾小球滤过率降低，可导致少尿甚至无尿。肾小球滤过莫的系膜层中的系膜细胞具有收缩能力，可调节滤过膜的面积和有效通透系数，一些缩血管和舒血管物质引起系膜细胞收缩和舒张（见前文）。 与肾血流量一样，肾小球滤过率受许多因素的调节，在安静时通过自身调节能维持相对稳定；应急状态下可通过神经体液调节肾小球滤过率。 |
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