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生理学 · 呼吸 第三节 气体在血液中的运输 二、二氧化碳的运输 （一）CO2的运输形式 血液中所含的CO2约5％以物理溶解的形式运输，其余95％则以化学结合的形式运输。化学结合的形式主要是碳酸氢盐（bicarbonate）和氨基甲酰血红蛋白（carbaminohemoglobin，HHbNHCOOH或HbCO2），前者约占88％，后者约占7％。表5-4显示动、静脉血液中各种形式的CO2含量（ml/100ml血液）和释出量（动、静脉血CO2含量差值）及其各自所占的百分比（％）。 1．碳酸氢盐：在血浆或红细胞内，溶解的CO2与水结合生成H2CO3，H2CO3解离为HCO3-和H+（见公式5-18）。 该反应是可逆的，其方向取决于PCO2的高低，在组织，反应向右进行，在肺部，则反应向左进行。 在组织，经组织换气扩散入血的CO2首先溶解于血浆，其中小部分CO2经上述过程生成HCO3-和H+，HCO3-主要与血浆中的Na+结合，以NaHCO3的形式对CO2进行运输，而H+则被血浆缓冲系统所缓冲，血液pH无明显变化。在血浆中（缺乏碳酸酐酶），这一反应过程较缓慢，需要数分钟才能达到平衡。红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶（carbonic anhydrase），在其催化下，CO2与H2O结合生成H2CO3的反应极为迅速，其反应速率可增加5000倍，不到1s即达平衡。因此，溶解于血浆中的绝大部分CO2扩散入红细胞内。可见，血浆并非CO2运输的主要途径。进入红细胞内的CO2经上述反应生成HCO3-和H+，H+主要与Hb结合而被缓冲；小部分HCO3-与K+结合，以KHCO3的形式对CO2进行运输，大部分HCO3-顺浓度梯度通过红细胞膜扩散进入血浆，红细胞内负离子因此而减少。因为红细胞膜不允许正离子自由通过，而允许小的负离子通过，所以Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为Cl-转移（chloride shift）（图5-18）。红细胞膜中有特异的HCO3--Cl-交换体，有助于这两种离子的跨膜交换。这样，HCO3-便不会在红细胞内堆积，也有利于上述反应的进行和CO2的运输。随着CO2的进入，红细胞内的渗透压由于HCO3-或Cl-的增多而升高，H2O便进入红细胞以保持其渗透压平衡，使静脉血中的红细胞轻度“肿胀”。同时，因为动脉血中的一部分液体经淋巴而不是经静脉回流，所以静脉血的血细胞比容要比动脉血的血细胞比容高约3％。在红细胞内，CO2以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白形式运输。 在肺部，上述反应向相反方向进行（见图5-18）。因为肺泡气PCO2比静脉血低，所以血浆中溶解的CO2扩散入肺泡，而血浆中的NaHCO3则不断产生CO2，溶解于血浆中。红细胞内的KHCO3解离为HCO3-与H+，进而生成H2CO3，后者又经碳酸酐酶的作用而加速分解为CO2和H2O，CO2从红细胞扩散入血浆，而血浆中的HCO3-便进入红细胞以补充被消耗的HCO3-，Cl-则扩散出红细胞。这样，以NaHCO3和KHCO3形式运输的CO2便在肺部被释放出来。 由上述可见，碳酸酐酶在CO2的运输中具有非常重要的意义，因此，在使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）时，应注意可能会影响CO2的运输。有动物实验资料表明，乙酰唑胺可使组织PCO2由正常的46mmHg升高至80mmHg。 2．氨基甲酰血红蛋白：进入红细胞的一部分CO2可与Hb的氨基结合，生成HHbNHCOOH）（图5-18），这一反应无需酶的催化，而且迅速、可逆，如下式所示 影响这一反应的主要因素是氧合作用。HbO2与CO2结合形成HHbNHCOOH的能力比Hb小。在组织，部分HbO2解离释出O2，变成Hb，与CO2结合成HHbNHCOOH。此外，Hb的酸性比HbO2弱，易与H+结合，也促进反应向右进行，并缓冲血浆pH的变化。在肺部，HbO2生成增多，促使HHbNHCOOH解离，释放CO2和H+，反应向左进行。氧合作用的调节具有重要意义，从表5-4中可见，虽以氨基甲酰血红蛋白形式运输的CO2仅占CO2总运输量的7％左右，而在肺部排出的CO2中却有17.5％是由氨基甲酰血红蛋白释出的。 此外，溶解在血浆中的CO2也可与血浆蛋白的游离氨基结合，以氨基甲酰血浆蛋白的形式运输，但其量极少。 （二）CO2解离曲线 CO2解离曲线（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线（图5-19）。血液中CO2含量随PCO2的升高而增加。与氧解离曲线不同，CO2解离曲线接近线性而不呈S形，且无饱和点，故CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示。 图5-19中的A点是静脉血的情况，即PO2为40mmHg、PCO2为45mmHg时血液中的CO2含量，约为52ml/100ml（血液）；B点是动脉血的情况，即PO2为100mmHg、PCO2为40mmHg时血液中的CO2含量，约为48ml/100ml（血液）。可见，血液流经肺部时，每100ml血液可释出4mlCO2。CO2运输障碍可导致机体CO2潴留，出现代谢性酸中毒。 （三）影响CO2运输的因素 Hb是否与O2结合是影响CO2运输的主要因素。Hb与O2结合可促进CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合，这一现象称为何-尔登效应（Haldane effect）。由图5-19可见，在相同的PCO2下，HbO2含量较多的动脉血所携带的CO2比Hb含量较多的静脉血少。因为HbO2酸性较强，而Hb酸性较弱，所以Hb容易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+能被及时中和，有利于反应向右进行，提高血液运输CO2的量。因此，在组织中，HbO2释出O2而成为Hb，可通过何尔登效应促进血液摄取并结合CO2；反之，在肺部，则因Hb与O2结合，何尔登效应可促进CO2释放。 由此可见，O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的运输，而O2通过何尔登效应影响CO2的运输。 |
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