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食管癌术后最常见、最严重的并发症无外乎发生于吻合口或胸胃的瘘。但其发生于食管侧较少见。 由于瘘位于心肺功能重要部位，发生时常会出现：纵膈炎，脓胸，感染、脓毒性血症，心衰、呼衰、多脏器衰竭，休克 营养不良，甚至出现临近器官腐蚀，造成咯血及动脉大出血，气管支气管食管胃吻合口/胸胃瘘（呼吸机无法维持），双侧气胸。 食管胃吻合口瘘的发生率与吻合口部位密切相关： 颈部吻合口瘘发生率10%左右，胸内吻合口瘘发生率5%左右，腹腔内胃肠吻合口瘘发生率1%左右 我国食管癌外科治疗结果 年代 作者 病例数 吻合口瘘率 手术死亡率 5yr-生存率 （%） 1994 邵令方 6428 3.6 2.3 40.4 1996 许广照 2876 1.3 2.1 42.3 1998 李保田 2201 1.6 1.0 30.0 1998 张汝刚 5498 3.8 3.5 30.4 2001 佘志廉 230 1.7 1.3 40.9 2003 彭林 356 0.8 0.0 55.5 2006 吕英义 576 1.9 0.3 4 9.2 2009 吴昌荣 1690 2.2 0.2 54.8 正常食管解剖 分段:颈、胸（上、中、下）、腹。 胸段15～18cm＋腹段1～7cm; 标志：距门齿15cm为食管起始部、20cm为主动脉弓处、25cm为隆突水平。30cm肺门。 血供：食管有相对固定营养血管食管下段、隆突、降主动脉起始处（拐弯处）、主动脉弓处和颈部。营养血管，一般来源于胸主动脉和支气管动脉，尤其是后者。 癌旁经常较粗大 。 正常食管解剖 5处生理狭窄(咽食管连接部,胸廓入口处,主动脉弓,左主支气管,食管裂孔处)、解剖特点－压指征 3处压迹(主动脉弓,左主支气管,左心房)、 2个高压区(环咽肌,贲门) 比邻器官：前面为气管、心脏，左后为主动脉，后为椎体，右后是奇静脉、胸导管。 正常食管的生理功能 吞咽进食中的气体动力学：维持消化道内的一定压力，一定的肌张力以正常运转消化功能 抗食管反流：高压区抗胃分泌液反流机制。 食管癌术后解剖和生理改变 吻合口区新高压区形成：造影时呈喷射状 幽门功能不全：尤其是颈部吻合 胃分泌改变， 及手术贲门切除。 胸胃无蠕动 胸胃蠕动基本消失原因： a迷走神经被切断 b胃位置改变胃由腹部移植入胸腔内，外部压力改变。 c术后胃壁外纤维素沉积 d 多年造影未发现蠕动。 瘘发生的原因 胸片CT表现如何解释： 多液平？——气？液？——气来源？ 胸胃？——无蠕动，胀气——吞or反上来？ 幽门梗阻时瘘增多？ 用消化道的气动力学解释 术后机体主要靠吞噬气体维持消化道内的一定压力，一定的肌张力以正常运转消化功能。 当胸胃蠕动基本消失后，胸胃内压的维持以推下胃内容物的工作。在正常人消化功能上吞咽气体的作用往往不很明显。 其意义 a解释吻合口瘘时的腋气胸。 b通过放置胃管，预防、补救、治疗吻合口瘘。 c解释胃管放置时间与术后胃肠功能恢复（肠蠕动，放屁）时间的关系。 d解释幽门梗阻的过程。由于幽门周围仍有神经支配，因此过度牵拉引起的幽门功能紊乱。在胃肠减压下，过度牵拉有所缓解，随着肌功能不断代偿，逐渐得到纠正。同时，吻合口张力也减小，从而有效预防吻合口瘘。 正常人吞咽气体对胃肠功能的影响也不可忽视。 最常见发生机制 吞气动力学 术后胃蠕动消失，进食过程生理反射性吞咽、为克服术后进食困难而大力吞咽，食物推进靠吞噬气体产生的压力。 幽门功能不全造成排气不畅，胃内压增高，形成大胃形胃扩张，吻合口、胃壁变薄。 吻合口、胸胃薄弱的存在。加之胃内、周围环境因素不利于长合，以及术后形成新高压区使吻合口区压力更高。时间过长（一般7-11天）缝线或吻合钉脱落，气体突破造成瘘。 诊断 症状（脓胸、纵隔炎、胸膜炎）：感染期，平衡期，正氮平衡期 发热、心率快，心律失常，心脏异常改变。呼吸困难，胸痛 体征：急性面容，纵膈炎，胸膜炎，肺感染，痰堵性肺不张 胸腔引流管：脓液，胃液，食物。 服用美兰 X线胸片： 多液平，部位多变。包裹性积液， 胸穿---有味气体。 造影剂：碘油，泛影葡胺 CT：大量积液的液气胸、其中见造影剂。 内镜：部分可见瘘口。 瘘的分类 根据发生部位：吻合口、胸胃。 根据术后发生时间 术后早期瘘：发生于术后0---2天，多为吻合技术问题和应激性。 术后晚期吻合口瘘：发生于术后10天以上，愈合能力差，或小瘘包裹后，加重。多发于老年人（营养、活力、免疫抗病力）。 术后中期瘘：发生于术后3---10天。在各种因素的影响下发生瘘。 根据初发病情：瘘道的通透性。 急性：中毒症状重的患者尽早开胸引流。 慢性：起病缓慢。 根据引流量 大瘘：引流量超过1000毫升/天，多为胃瘘。 小瘘：引流量少于1000毫升/天 瘘发生的原因 解剖因素： 主动脉发出细小的动脉（压力高，供血面积大）节段供血。较颈部、腹部血供差。 食管、胃粘膜、肌层、纤维膜和浆膜有差异，相容性低。 与腹腔比较，无大网膜样可黏连游离组织。 易受心肺并发症影响及相互影响。 术前因素： 一般情况差，低蛋白，贫血，严重梗阻的较晚期患者。 食管宿食多、污染重。 术中因素 吻合口区解剖薄弱： 吻合技术---操作不当、不准确、不肯定。吻合器失误（垫太多、打不全、未上齐钉，粘膜脱落），手工吻合（粘膜损伤、未缝上，针距过密、边距过深，打结过紧），吻合口包埋加固方法不当。 局部血运不良：小弯游离损伤，吻合口和胃断端过近，胃牵拉胃壁损伤。 有张力：胃肠减压不充分，高位（颈部）吻合，胃小，胃游离不够， 术后因素 胃肠减压不充分，胃内压升高（胃胀气）： 感染和体质 其他: 过早进食，进食过硬、过多食物。 蛔虫等。 吻合口瘘防治的历史 食管胃吻合操作 1非直视下洞中吻合—弓上吻合 2直视下洞中吻合—弓下吻合 3直视下吻合—颈部吻合 吻合方法 1手工吻合：单层、多层，方便吻合技术的改进。 2器械吻合：减轻劳动强度、减少手术切口、减少切口长度使术者在小洞中也能完成困难的吻合、吻合操作标准化。 3另类吻合：弹力环 吻合技术的改进和探索过程：缝合可靠性、血运、张力 食管胃吻合口瘘的预防 术前：改善营养、尽可能纠正贫血、遵守手术适应症、食管冲洗。 术中：吻合确切，避免失误，动作轻柔。包埋吻合口。大网膜覆盖。吻合口周围引流管的预置。 术后： 胸胃减压，减轻大胃。 抗胃酸、胃蛋白酶。 预防应激性溃疡穿孔。 加强营养。 抗反流。 治疗 吻合口瘘治疗的发展史 第一阶段（1950年前）：消炎+侧胸引流 OR 消炎+禁食+侧胸引流 第二阶段（1950-1980）：消炎+禁食+最短距离引流产（背部引流、两半床、） 第三阶段（1980-2000） :消炎+禁食+最短距离引流产+肠内、外高营养(糖球管、TPN)+胃管 第四阶段（2000至今） ：消炎+禁食+肠内、外高营养(糖球管、TPN)+胃管瘘口内引流+预置吻合口旁软管引流球（长期不间断负压吸引可造成穿孔）+充分的外引流（超声、CT定位放置引流管或开胸放管）。 吻合口瘘的胃管内引流治疗法 胃管的作用：1减压（胃内压和高压区）2减容（减少胃分泌液的刺激）3减少瘘出物4瘘口缩小5防误吸。内引流不通畅，胃内容物在食管主动脉间积存，易造成食管主动脉瘘发生。危及生命。 注意事项：胃管的孔数和打孔部位，胃管放置的深度（40 cm），治疗时间，疗效评判，治疗过程。 治疗原则 引流:内外引流，胃肠减压气球原理 多发脓胸的治疗-------充分引流，运动 防止发生新脓胸-------内引流法 支持 消炎：抗生素的选用原则 手术封堵、修补、重吻合。 治疗方式 一．保守治疗 治癒过程四个阶段 感染期:高死亡时期。高热、高血象、生化异常、引流量大、应急性胃出血。一般10天左右。 负氮平衡期:感染可控时期。有少量包裹性积液，低热，低血象。体重下降明显。一般2周左右。 平衡期:瘘道形成，生化指标逐渐正常 一般1周左右。 正氮平衡期:瘘道逐渐长合，小脓腔闭合。退管、拔管。一周或出院逐渐拔除。 治疗中并发症 胃出血， 气管支气管食管胃吻合口/胸胃瘘（呼吸机无法维持）：治疗1瘘口游离，双侧修补。2瘘口游离，胃修补，气管袖式切除。3放置带膜支架。 食管主动脉瘘：治疗 几乎无法手术修补，只能纱布填压、最好用主动脉支架。 双侧液气胸， 水盐电解质紊乱。 吻合口狭窄：治疗1内镜扩张，2支架撑开，3激光瘢痕软化，4手术吻楔形切除再吻合。 二．手术治疗： 病情重，胸腔闭式引流不畅，尽快手术引流。 瘘口过大或脱落，需重新吻合或旷置，待二期吻合。 胃瘘口修补方法：分四层-粘膜、肌层纤维膜、包埋、大网膜覆盖。褥式或八字缝合。血管线最好。 颈部吻合口瘘，脓液漏入胸腔，或胃脱入胸腔，需重新吻合或旷置，待二期吻合。 早期微小吻合口瘘，用周围组织和医用胶封堵包埋。但失败较多。 三．带膜支架 立竿见影。 不易去除、晚期并发症严重。 新旧治疗比较及以往引流的误区 吻合口瘘愈合不是粘膜长合。粘膜、肌层缺乏长合能力差，经较长病程，首先形成瘘道，后瘘道减少，缩窄、纤维化瘢痕闭合。 手术原吻合口修补缝合，由于炎性反应，很难长合。 带膜支架封堵，问题很多。 生物胶封堵，疗效差。可进行瘘道封堵。 |
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