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各类肝炎及肝硬化超声

 Kris在熬夜 2017-12-29

1)急性肝炎:肝脏肿大,超过正常值,角度变钝;肝实质点状回声偏低,不均匀,透声好;门脉内径正常或>1.4cm;脾脏轻度增厚,胆囊壁增厚、囊腔缩小,肝内彩色多普勒血流信号丰富。



2)重症肝炎:肝脏萎缩,肝界明显缩小,肝表面毛糙不平,回声增强,肝实质点状回声粗大不均,回声高低不等呈斑纹地图状,门脉内径增宽>1.4cm,脾脏增厚>3.9cm,胆囊壁增厚或水肿呈双层。检查急性肝炎患者时要密切观察,定期复查;注意肝脏大小变化和图像异常变化,谨防重症肝炎漏诊。

3)慢性肝炎:声像图以慢性弥漫性肝病形式为其表现。肝界正常大小或增大,角度变钝,肝内点状回声增强、粗大不均,门脉内径增宽>1.4cm,脾增厚>3.9cm,胆囊壁毛糙厚>0.3cm

4)肝硬化:肝硬化多由乙肝病毒、丁肝病毒、丙肝病毒和(或)寄生虫感染等引起的各种慢性活动性肝炎演变而来,即门脉性肝硬化;也可由胆汁淤积、酗酒等引起的酒精损害肝脏及长期肝淤血而形成其它原因的肝硬化;少见的有代谢遗传缺陷如血色病、肝豆状核变性等。肝硬化病理特征为肝细胞变性坏死,继之出现肝细胞修复、再生及纤维组织过度增生,纤维化可分布于全肝,形成纤维分隔和再生结节,从而引起肝微循环血流障碍和门脉血流压力升高,产生门脉高压症。肝硬化声像图特点为肝界变小,表面不平呈锯齿状,肝内点状回声增强、粗大不均,由于肝纤维化和分隔结节形成而使肝静脉管腔粗细不均、血管显示不清,肝内回声结节感。肝硬化失代偿期腹腔内可见腹水回声,胆囊壁水肿呈双层,门脉高压形成时,门静脉扩张,门脉主干内径>1.4cm,有时门静脉增宽内有血栓回声,门静脉血流量增加达1440.1±341.2ml/min,血流速度加快,平均流速达13.6±3.2cm/s

肝硬化时脾脏明显增大,脾静脉迂曲扩张,内径>0.7cm,血流速度加快达15.5±4.0cm/s,血流量增加达932.1±259.4ml/min

当侧支循环建立增多时,门脉压力和门、脾静脉血流量可有不同程度减小。

157.什么是脂肪肝?脂肪肝的病因和超声诊断标准是什么?     



肝脏是人体内糖类、蛋白质和脂肪三大营养物质代谢的重要器官,也包括内分泌激素的代谢、毒物和药物代谢与解毒。肝脏分泌胆汁参与食物消化吸收运输和储存。脂肪的吸收、合成、氧化、分解、运输主要在肝脏完成,正常肝脏脂肪含量约2%-4%,当上述脂肪代谢过程障碍,肝内脂肪含量超过5%时称为脂肪肝。轻度脂肪肝肝内脂肪含量为5%-10%,中度为10%-25%,25%以上为重度脂肪肝。肝细胞脂肪变性、功能受损,临床出现肝脏回声异常和肝功能损伤表现,如病因不去除,治疗不当,病变严重可导致肝硬化。(见表9

脂肪肝常见病因为肥胖,由于热量摄入过多、消耗少,过多的糖、蛋白在肝内转化为脂肪或饮食内脂肪量过高,造成高血脂,脂肪在肝内沉积存储形成脂肪肝。长期饮酒、酗酒也是常见原因。酒精90%以上在肝内解毒,酒精代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性,酒精量超过肝脏解毒能力可引起脂肪肝,重者肝硬化。糖尿病代谢障碍,脂肪分解为游离脂肪酸,堆积于肝脏形成脂肪肝,肝炎患者过度营养、限制活动造成肝内糖、脂肪堆积,肝功能损伤代谢下降,使肝内脂肪沉积。长期接触毒物如四氯化碳、磷、砷等,长期应用抗肿瘤药物、四环素、糖皮质激素等可造成肝细胞脂肪变性形成脂肪肝。妊娠妇女激素水平

9  不同程度脂肪肝超声诊断标准


轻  度

中  度

重  度

肝外形

肝界正常,角度锐利

肝界稍大,角度变钝

肝外形明显增大,角度圆钝

肝实质点状回声

粗大致密、增强

粗大密集、增强

粗大密集、增强、凸透镜感

肝后方回声衰减

轻度

明显

肝内血管

正常

变细

受挤压

CDFI

肝内血流色彩稍暗淡

肝内血流色彩暗淡

肝内血流色彩暗淡,血管走行间断

门脉主干

<1.3±0.05

1.3±0.05

1.4±0.05

PV血流速度

12.0±0.05

11.0±0.06

10.3±0.05

脾脏

正常大小

厚度3.84.1cm

明显增厚>4.5cm,体积增大


来源:超声联盟

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