分享

吸烟是如何对心脏产生种种危害的?

 昵称48966167 2018-01-08


吸烟对心血管疾病的危害

心血管病中心专家解释说,人吸烟时会吸入大量尼古丁,其中含有的有毒物质进入人体后就会对心血管、血脂及血液凝血功能等产生影响,继而引发高血压病、高胆固醇血症、动脉硬化、心源性猝死、冠心病等心血管疾病。“总体上说,吸烟对心血管有‘六大罪状’,一旦血管变‘黑’,诸多问题都会不请自来。”

1、吸烟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加,可使心跳加快,血压升高。

2、造成动脉粥样硬化。俗话说,“人与动脉同寿”,如果动脉出现问题,心、脑、肾等全身器官都会受到影响,一旦出现堵塞后果更是不可想象,心梗、脑梗、肾栓塞、肠道栓塞都会接踵而来。

3、诱发猝死。冠心病患者吸烟,可能促使心室颤动的发生,而这正是引起猝死的最主要原因。

4、,导致血栓闭塞性脉管炎,而且吸烟量越多,脉管炎越重。 第五,促使血液形成凝块,易导致血栓。

5、,降低人体对心脏病先兆的感应能力。尼古丁会抑制人体正常的痛感,影响人们对心脏病的“报警器”———心绞痛的感知,以致突发心梗甚至猝死。


吸烟对心脑血管的危害 机制

吸烟与动脉硬化及高血压的发生有关。吸烟使小动脉产生痉挛,减少小动脉系统和毛细血管的血流量。尼古丁是产生心血管病的毒性物质,它可增加血液中的游离脂肪酸和胆固醇,有助于引起动脉硬化。尼古丁还能引起血管痉挛,并释放内源性儿茶酚胺,也有助于高血压的发生 。

吸烟是冠心病发生的危险因素。吸烟会引起冠状动脉痉挛,血流量减少。尼古丁可引起血小板粘性增高,使痉挛或硬化的冠 脉血管内血液循环减慢,促进血管内凝血,导致冠脉血栓形成;吸烟者一氧化碳血红蛋白水平明显的不吸烟者,过高的一氧化碳血红蛋白浓度,能减少氧合血红蛋白含量,从而减少毛细血管及心肌组织内氧的利用,可造成心肌缺血缺氧,引发冠心病。长期吸烟者冠心病的发病率明显高于不吸烟者(P<0.01) 。利用冠状动脉造影术对比吸烟者和不吸烟者,发现吸烟者患冠心病,较不吸烟者早出现11年。并且,患心绞痛的发作几率和患心肌梗塞及其死亡率吸烟者比不吸烟者高70% 。


吸烟是心血管疾病的独立危险因素

确凿的证据表明吸烟是心血管疾病的独立危险因素;但是,烟草烟雾中含有4000多种化学物质,究竟哪些物质导致心血管疾病的发生、发展以及它们的作用机理尚未彻底阐明。目前的证据表明尼古丁、一氧化碳、氧自由基、多环芳香烃及丁二烯与心血管系统的损害可能直接相关。尽管如此,吸烟可导致内皮功能损害、血栓形成、机体处于炎症状态、致动脉粥样硬化性血脂异常、冠状动脉痉挛、机体胰岛素抵抗等则证据确凿。


控烟对心血管系统有益

吸烟是重要的可控危险因素,控烟对心血管系统肯定有益 ,分为短期获益和长期获益。

一、短期(<1年)获益:

1 戒烟使白细胞计数、血小板聚集率、血纤维蛋白原浓度下降,血HDL-C水平增加,动脉顺应性改善,心肌梗死患者冠状动脉内皮功能改善。

2 戒烟2个月,血压和心率开始下降;戒烟6个月,心血管疾病各危险参数值降低、动脉僵硬度改善。

3 戒烟1年,冠心病发病风险降低50%;卒中再发危险降低20%。 因此,戒烟1年以上就可显著降低心血管风险。

二、长期(>1年)获益:

1 戒烟使冠心病远期死亡风险降低36%,远高于任何一项其他二级预防措施(他汀降低29%,ß-阻滞剂降低23%,ACE抑制剂降低23%,阿司匹林降低15%)。使心肌梗死后的死亡风险降低46%。戒烟5年后卒中再发危险降到与不吸烟者相同。

2 戒烟使冠状动脉介入治疗后心血管死亡相对风险降低44%,使冠状动脉旁路移植术后心血管死亡相对风险降低75%,再血管化相对风险降低41%。

3 戒烟者与持续吸烟者相比,发生心脏骤停的绝对风险降低8%。

4 戒烟使间歇性跛行静息痛发生率降低16%。

5 戒烟是挽救生命最经济有效的干预措施,相当于降压费用的1/5,降脂费用的1/25。 控烟牵涉到社会文化、生物学和心理学等诸多因素。

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多