肠胃不好会自闭？新研究探究真相！

自闭症和肠道微生物有关？这个研究很爆炸！

作者丨文小红

来源丨医学界精神病学频道

对于儿童的精神疾病来说，自闭症可谓是最大的梦魇，自闭症对于患儿的自身和家庭的影响是十分巨大的，科学家也在不断探索着“来自星星的孩子”背后的密码，过去，普遍认为自闭症是基因在作祟，但最近一项研究却提出了一个新的论调——肠道微生物，可能是自闭症的罪魁祸首，这究竟是怎么一回事？一起来看看吧。

2017年3月《Biological Psychiatry》发表了一篇名为“肠道微生物组是自闭症谱系障碍的新兴角色”的论文。文章中强调：跨越身体多个系统的整合通路可以影响大脑和行为，并表明微生物组的变化可能导致出现神经发育障碍的症状。

2015年《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表了一篇名为“细菌影响大脑”（Microbes on the mind）的新闻特稿,文中反复强调“肠道微生物可以影响大脑”

此外，其它论文也足以证明肠道菌群和自闭症的关系：

· 超过50%的自闭症儿童有胃肠道症状，食物过敏、消化不良、吸收不良等问题。

· 在43%的自闭症患者中发现了肠道通透性增加的问题（肠道通透性增加俗称“肠漏”，意思是肠壁细胞之间的空隙比正常大）。

· 与对照组儿童相比，自闭症儿童的粪便中梭状菌的数量和菌属种类都较高，目前被发现的有25种不同的梭菌属种。

· 在对照组儿童的胃和十二指肠切片中没有发现无芽胞厌氧菌和微需氧菌，自闭症儿童却有大量这样的细菌。

· 晚期自闭症儿童的上下消化道菌群也发生了显著的变化。

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为什么肠道菌群会影响大脑和行为？

这要从2004年日本九州大学Nobuyuki Sudo等人的研究说起，他们发现，在无菌状态下出生以及成长的小鼠面对压力时通常会更敏感。相比于正常的小鼠，无菌小鼠体内应激激素水平升高将近两倍。

此后，有的研究者们直接给小鼠喂食不同种类的菌株，这样“简单粗暴”的实验方法很快有了收获：喂食长双歧杆菌以及短双歧杆菌的小鼠面对焦虑时，应激反应强度均会出现不同程度的降低。同时，这两种细菌对小鼠的性情进行了不同的改造：短双歧杆菌让小鼠变得更加勇敢，而长双歧杆菌则让小鼠在面对压力时，体温变化相对较缓。

相关的体内微生物学研究发现：微生物对于和压力与焦虑相关的神经回路的影响可能集中在一些关键的发育阶段。如，自闭症的发生很有可能源于大脑早期发育过程中的一些尚未解决的问题，而精神分裂症的发生（至少一部分）是由青少年以及成年早期脑部成熟过程中的缺陷引起。

宾夕法尼亚大学的神经生物学家特蕾丝·贝尔（Tracy Bale）通过研究发现，当小鼠在怀孕早期承担较大压力时，它们阴道中的乳酸杆菌数量会有所降低，所产下幼鼠的肠道中的菌群也会表现出相同的变化，而这些鼠宝宝的大脑中，一些和神经发育相关的氨基酸也会“减少供应”。

根据资料将原理总结为：

· 当小肠细胞间的空隙增大时，未经消化的食物和毒素就会被允许进入血液。这些没有被完全消化的食物进入体内后，人体的免疫系统就会识别这些“外来物种”然后发起攻击，最后导致食物过敏、敏感和食物不耐受。当再次食用这种食物时，人体释放的抗体就会引发炎症反应。

· 我们需要足够的IgA来保护肠道免受梭状芽胞杆菌和酵母菌的伤害，但慢性炎症能降低IgA水平，IgA水平的降低又会进一步加重肠道内有害菌的繁殖。（免疫球蛋白A：分为血清型和分泌型两种,分泌型IgA占肠道粘膜免疫球蛋白的80~90%，主要由固有层中的浆细胞分泌。是机体黏膜局部抗感染免疫的主要抗体，她能抑制病原体和有害菌的粘附，阻挡其进入体内的同时吞噬和溶解病原菌。）

· 同时也发现，肠道问题会导致维生素B12的缺乏：维生素B12和内因子结合后的复合形式，通过与回肠刷状缘膜上的特殊受体结合而被吸收。在这过程中，因为微生物进入小肠，所以维生素B12的吸收被抑制。

· 而维生素B12参与髓鞘的行成，是神经系统功能健全不可缺少的维生素。（髓鞘是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，具有绝缘作用并提高神经冲动的传导速度。）

· 维生素B12还能修复受损的小肠绒毛，如果血液中有充足的维生素B12和叶酸，就可以使肠道细胞和微绒毛充满活力。

在小肠里，身体应该吸收食物带来的营养，但是在吸收不良的情况下,小肠内未消化的碳水化合物会导致身体吸收水分进入肠道。水分增加促进肠道蠕动，所以未消化的碳水化合物也被推入结肠，而在结肠的微生物就可以尽情享用未消化的碳水化合物，这将导致有害菌的继续繁殖，并持续加重吸收不良的问题

在43%的自闭症患者中发现了肠道内碳水化合物消化酶活性低的情况。肠道受损的患者无法分泌足够的刷状缘肽酶，不能完全消化二糖、多糖、淀粉及谷物等碳水化合物，未消化的碳水化合物就会成为肠道中有害菌的食物。

当人的肠道菌群紊乱后，部分碳水化合物将无法被正常的消化吸收，而是成为肠道中有害细菌或者真菌的能量来源，使得有害菌过度生长繁殖更为严重，不仅会产生有害的代谢物质，还会改变肠道酸性环境，破坏肠粘膜，使得免疫系统处于过度激活状态，肠道或消化系统处于炎症状态。

这种状态致使肠道无法正常吸收所需的营养素，导致身体器官无法正常工作，而又促使之前的肠道问题进一步恶化，从而形成一个恶性循环。

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那如何打破这一恶性循环？

最根本的就是恢复肠道菌群平衡，修复肠道功能。

加拿大的医学博士 Haas 和 生物化学家 Elaine Gottschall经过50多年的临床试验证实：至少有75%的患者，在坚持SCD饮食后症状有显著改善。

The Specific Carbohydrate Diet™帮助过成千上万的自闭症患者提高他们的生活质量。这是一种非常健康、平衡、安全的饮食模式，只需要注意碳水化合物的分子结构。

因为有害菌的主要能量来源是碳水化合物，而不是蛋白质和脂肪，所以在SCD饮食中，要食用以蛋白质和脂肪以及能直接吸收的单糖为主。

单糖很容易被肠道细胞壁吸收，而像双糖和多糖这种复杂的碳水化合物不容易被消化，就会帮助肠道中有害菌的滋生。有害菌的过度生长就会使肠壁肿胀发炎。所以饿死有害菌，就不能摄入二糖、多糖、淀粉和谷物这些碳水化合物。

单糖进入肠道后迅速被吸收，有害菌就会因为缺乏能源物质而被饿死。有害菌减少后，肠道内菌群逐渐平衡；肠道炎症逐渐减少，功能迅速恢复，肠道慢慢被疗愈。

您是不是觉得实践SCD很难？之前我也这样想的，所以在写稿前特意动手做出SCD饮食，除了选材特殊、烹饪时间较长外，SCD的可实践性很强。

参考文献：

[1]The official website for breaking the vicious cycle and the specific carbohydrate diet：http://www./

[2]Elaine Gottschall.B.A.,M.Sc. breaking the vicious cycle,Intestinal Health through diet.[M]2014

[3]University of Maryland School of Medicine,Horvath, et al .Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder.[J]USA.1999 Nov;135(5):559-63.

[4]La Sapienza University of Rome, Italy.D’Eufemia, et al,Abnormal Intestinal Permeability in Children with Autism.[J]1996 Sep;85(9):1076-9.

[5]Harvard University and Mass General Hospital,Preliminary Findings in Gastrointestinal Investigation of Autistic Patients, 2002'

[6]Helen E.Vuong Elaine Y.Hsiao. Emerging Roles for the Gut Microbiome in Autism Spectrum Disorder[J].Biological Psychiatry.1 March 2017

[7]David L. Suskind.Ghassan WahbehStanley A. CohenChristophr J. DammanJani KleinKim BralyMichele ShafferDale Lee.Patients Perceive Clinical Benefit with the Specific Carbohydrate Diet for Inflammatory Bowel Disease.[J]Digestive Diseases and Sciences 16 September 2016

[8]Finegold SM1, Molitoris D, Song Y, Liu C, Vaisanen ML,Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism.[J].2002 Sep 1;35(Suppl 1):S6-S16.

[9]Helen H. Shen.News Feature: Microbes on the mind[J]PNAS.July 28, 2015

[10]Foster, J. A., & Neufeld, M. V. (2013). Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Trends in Neurosciences, 36(5), 305–312.