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黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素）低于3.4umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染；黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易，取被检查者血清2ml，加入95％或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色；若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染，血清胆红素不高。 历史记载/黄疸 编辑《类证治裁》：“黄疸目黄，身不肿。黄胖多肿，其色黄中带白，目如故，疲倦少神。病源虽同属脾，然黄疸由湿热郁蒸而成；黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖，能食易饥，疲倦无力，俗名脱力黄，此又在虫食黄疸之外者。”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。阳黄可分为湿热内蕴，热毒炽盛，胆道阻滞；阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。 发病机理/黄疸 编辑 黄疸图册黄疸与血清胆红素增高有关血清胆红素的主要来源是血红蛋白，正常情况下，人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生红细胞寿命约120d，衰老的红细胞在单核一巨噬细胞（网状内皮）系统被破坏和分解，成为胆红素铁和珠蛋白三种成分。这种胆红素是游离的）结合性的，不溶于水而是脂溶性的。它与血清清蛋白紧密结合而输送，不能从肾小球滤过血清胆红素定性试验呈间接反应，故称为间接胆红素或非结合胆红素。 间接胆红素输运到肝细胞膜之旁时胆红素和清蛋白解离，前者被肝脏所摄取。肝细胞浆内有两种载体蛋白＊蛋白与z蛋白）与胆红素结合并输运至微粒体中，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，绝大部分结合成双葡萄糖醛酸胆红素这种结合的胆红素呈血清胆红素定性试验直接反应，故称其为直接胆红素，为水溶性可通过肾小球排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出称粪胆素。一部分尿胆原在肠内被吸收，经门静脉进人肝脏回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红素，随胆汁排人肠内，形成所谓的“胆色素的肠肝循环”被吸收回肝的小部分尿胆原，则经体循环由肾脏排出。 在正常情况下胆红素进人和离开血液循环的速度保持动态平衡。所以正常人体中的胆红素是恒定为17.1umol/L(1mg%，其中直接胆红素约0－0．2mg间接胆红素约0．7－0．8mg尿胆原为少量粪便保持正常黄色。黄疸形成的过程与人体血液中红细胞的破坏肝脏的正常功能及胆道畅通因素直接相关，三者中任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血中血清胆红素量就可以升高，当＞34．2umol/L(2mg%）时，即可出现黄疸。 溶血性黄疸是由于：①大量红细胞被破坏网状内皮系统形成大量非结合胆红素，超过正常肝脏处理的能力，循留在血液中形成黄疸；②大量红细胞被破坏所致的贫血缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能，致黄疸加重并导致粪中粪胆素原及尿中尿胆素原排量增加。 因此，在溶血性黄疸时血清胆红素定糊验呈间接反应，尿中无胆红素，而尿胆素原排量增加田胞性黄值时：①受损的肝细胞处理胆潜力减弱，致正常代谢所产生的间接胆指全部转为直接胆红素，致血中间接胆加；②未受损的肝细胞仍能将间接胆地为直接胆红素而输人毛细胆管；③但接胆红素可经坏死的肝细胞反流人血，细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿胆管内胆栓形成，使胆汁排泄通路受灾较多的直接胆红素反流人血循环中。于细胞性黄疸时血中直接与间接胆红高，有胆红素尿。粪中粪胆素原与尿中源的排量则以肝细胞的损害和毛细胆塞程度而定。如果肝内毛细胆管阻塞明粪中粪胆素原与尿中尿胆素原均减肝细胞损害明显，而毛细胆管阻塞较粪中粪胆素原排量可在正常范围而尿Z素原排量增多。阻塞性黄疸时，无论是肝内的毛细胆管肝外的肝胆管、胆总管、乏特壶腹任何部位发生阻塞则阻塞上方的胆管断增高，胆管扩张，终致小胆管与毛细皮裂胆汁中胆红素反流人血中，从而出包阻塞性黄疸可区分为肝内性与肝外内阻塞可由于毛细胆管炎型病毒性肝Z发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等所汗外阻塞可由于肝外胆管的炎症水肿缀成、蛔虫、结石肿瘤等所致。血清胆红性试验呈直接反应；不完全梗阻时，粪便胆素减少完全梗阻时，粪便中粪胆素消粪便颜色变浅或呈灰白色；尿中尿胆主不完全梗阻时减少，在完全梗阻时消巨尿中胆红素阳性胆红素代谢缺陷所致黄疸：是指肝细胞对素的摄取、结合及排泄有先天性缺陷，或由细胞内葡萄糖醛酸转移酶的缺陷所致的黄床少见大多发生于小儿和青年期，有家族遗传性。 病因/黄疸 编辑黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 胆红素生成过多这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。 肝细胞破坏结合胆红素外溢在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。 肝内型胆汁郁积性黄疸一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。 大胆管的梗阻引起的黄疸肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。 病情分类/黄疸 编辑不同的病因导致不同的病情，究其机制而言可以分为sanl类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸。 溶血性黄疸正常人血清胆红素总量不超过17.2μmol/L(1mg/dl)，其中未结合胆红素占4/5。凡能引起胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素，都可使血中胆红素升高而出现高胆红素血症。当血清胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,即出现巩膜、粘膜和皮肤等部位的黄染，称为黄疸(jaundice)。若血清胆红素浓度高于正常，但又不超过34.2μmol/L时,则肉眼难以观察到黄染现象，称为隐性黄疸(jaundice occult)。凡各种原因引起的红细胞大量破坏，未结合胆红素产生过多，超过肝脏的处理能力，导致血中未结合胆红素增高而引起的黄疸，称为溶血性黄疸（肝前性黄疸）。由于胆道阻塞，肝内转化生成的结合胆红素从胆道系统排出困难而返流入血，引起血清结合胆红素增加而出现的黄疸，称为阻塞性黄疸（肝后性黄疸）。由于肝细胞受损，一方面肝细胞摄取未结合胆红素的能力降低，不能将未结合胆红素全部转化成结合胆红素，使血中未结合胆红素增多；另一方面已生成的结合胆红素不能顺利排入胆汁，经病变肝细胞区返流入血，使血中结合胆红素也增加。由此引起的黄疸称为肝细胞性黄疸（肝原性黄疸）。 肝细胞性黄疸 黄疸黄疸图册（一）黄褐型病毒性肝炎 1急性黄疸型病毒性肝炎 2重症病毒性肝炎①急性重型肝炎（暴发型肝炎）②亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死)③慢性重型肝炎 3慢性黄疸型病毒性肝炎 （三）全身性巨细胞性包涵体病 （四）钩端螺旋体病卧(Weil病） （五）其他急性全身性感染所致的黄立 （六）原发性妊娠急性脂肪肝 （七）中毒性肝损伤 （八）急性醇性肝炎 （九）心源性黄增 （十）肝硬化 （十一）甲状腺功能亢进症并发黄增 阻塞性黄疸1肝内淤胆①毛细胆管炎性病毒性肝炎；②药物性黄疸；③妊娠期特发性黄疸；④醇肝综合征；⑤良性手术后黄疸；⑤特发性良性复发性肝内淤胆；①原发性胆汁性肝硬化。 2肝内机械性梗阻①原发性硬化性胆管炎；②肝内胆管结石；③华支晕吸虫病；④蓝氏贾第鞭毛原虫性胆管炎；⑤阻塞性黄疸型肝癌。 常见症状/黄疸 编辑湿热内蕴：目黄身黄，色泽鲜明，或见发热，口渴，心中懊忧，身倦无力，脘腹胀满，食少纳呆，厌恶油腻，恶心呕吐，小溲深黄或短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉滑数。 热毒炽盛：身目深黄，色泽鲜明，发病急骤，黄疸迅速加深，壮热，心烦不宁，或神昏谵语，鼻衄便血，肌肤斑疹，口渴喜冷饮，腹胀胁痛，舌质红绛苔黄燥，脉弦数或弦细数。 胆道阻滞：身目俱黄，出现较快，寒热往来，右胁绞痛牵引至肩背，恶心呕吐，口苦咽干，厌恶油腻，小便深黄，大便灰白，舌红苔黄腻，脉弦数。 寒湿内阻：身目俱黄，色泽晦暗如烟熏，畏寒肢冷，神疲乏力，脘闷或腹胀，纳呆，便溏，口淡不渴，小溲不利。舌淡胖大苔白腻，脉濡缓。 瘀血停滞：身目色黄而晦暗，胁下症积胀痛，拒按，或有腹水，腹壁青筋暴露，颈胸部位出现红丝血缕，大便黑，舌质隐青或舌淡有瘀斑，脉弦涩。 脾虚血亏：肌肤发黄无光泽，神疲乏力，心悸失眠，头晕，爪甲不荣，舌质淡，脉濡细。 1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。 2、尿和粪的色泽改变。 3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。 4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。 病症特点/黄疸 编辑时间早：病理性黄疸常在生后24小时内出现。如果一个新生儿生后几小时就出现黄疸，一般最早出现的部位是巩膜和面部，那么提示这是一个危险的信号。 进展快：从面部逐渐波及到躯干、四肢，如果发现新生儿手足心均被黄染，多提示其血胆红素值超过12mg%。 消退慢：常超过2周，早产儿超过3周。如果新生儿生后2周仍有黄疸，无论血清胆红素是多少均提示是异常情况，家长最好带其到医院作必要的检查，以便找出引起黄疸的原因。 状态差：新生儿精神状态明显不是特别好，有时候还出现了双眼往一个方向凝视、惊叫或者抽搐。 临床类别/黄疸 编辑不同的病情，临床表现也不一样，主要包括非结合胆红素增高为主和以结合胆红素增高为主两种。 非结合胆红素增高为主1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。 2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。 3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。 以结合胆红素增高为主可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。 1）肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。 2）肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。 3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。 鉴别诊断 /黄疸 编辑黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。 临床检查 /黄疸 编辑出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。 1、间接胆红素升高为主的黄疸。主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。 2、直接胆红素升高为主的黄疸。见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。 除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。 3、肝细胞损伤混合性黄疸。见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。 器械检查/黄疸 编辑B型超声检查鉴别胆汁淤积性黄疸与肝细胞性黄疸的准确率甚高特别对肝外胆管阻塞引起的黄疸与肝内胆汁淤积的鉴别很有帮助。前者可见胆总管和肝内胆管扩张，而后者无此种现象另外，对肝外胆管阻塞的病因、病变的部位能作出有价值的判断。 以线检查1食管、胃肠钡餐造影如发现食管和胃底静脉曲张，可协助诊断肝硬化十二指肠环增宽提示胰头癌。Vater壶腹癌时，利用十二指肠低张造影可见十二脂肠降部充盈缺损，呈反“3”型＊。 2胆囊造影术可了解胆囊显影情况，有无结石阴影及胆囊的收缩功能；静脉胆道造影时可了解胆道通畅与否，胆管有无增粗。 3经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP）对于诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助；可区别肝外或肝内胆道阻塞的部位；通过十二指肠镜可直接窥见壶腹区与乳头部有无病变，并可做活组织检查。 4经皮肝穿刺胆管造影（PTC）能清楚显示肝内产整个胆道系统，可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸，如造影剂显示肝内胆管分支扩张说明是肝外阻塞，若穿刺不易进人胆管或胆管显影正常，则属肝内胆汁淤积此外，对胆管阻塞的部位、程度病变范围等亦能准确了解。 5电子计算机断层摄影(CT）上腹部CT检查能同时显示肝脏、胆道与胰腺等脏器图像，对肝胆和胰腺疾病引起黄疸的鉴别提供重要资料能较准确地判断肝外胆道有无阻塞及阻塞部位与范围，对胰腺及肝脏占位性病变的诊断准确性很高。 黄疸治疗双歧杆菌乳杆菌三联活菌片在肠道中可以促进胆红素的代谢及排出，有效治疗黄疸。金双歧通过使结合胆红素还原成尿胆原、粪胆原随粪便排出,能酵解寡糖产生醋酸和乳酸从而降低β-葡萄糖醛酸苷酶的活性,竞争性地阻止结合胆红素分解为未结合胆红素,减少肠肝循环;通过产酸刺激肠蠕动,促进排便,增加胆红素的排出。 临床区分
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