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基本信息 中文名：黄疸 英文名：jaundice，icterus 别名：黄病、显性黄疸 季节分布：四季 传染病：否 临床表现：巩膜、黏膜、皮肤等被染成黄色 阻塞性黄疸 由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸 胆囊结石 胆道系统中最常见的病变 总胆红素 直接胆红素和间接胆红素的总和 败血症 指致病菌或条件致病菌侵入血循环 肝性脑病 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征 胆管炎 急性和慢性 胆囊炎 较常见的疾病 重型肝炎 以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病 慢性肝炎 指由不同病因引起的 溶血性黄疸 由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征 肝硬化 (hepaticsclerosis)临床常见的慢性进行性肝病 慢性活动性肝炎 转氨酶 肝脏正常运转过程中必不可少的 肝炎 肝脏炎症的统称 蜘蛛痣 一种特发性毛细血管扩张症 脂肪肝 指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变 血疸 尿胆原 新生儿先天性弓形体感染 显性或隐性感染 脾功能亢进 一种综合征 初生婴儿黄疸值对照表 降黄疸最有效的方法 新生儿黄疸 黄胆 疾病简介 正在加载黄疸 黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。正常血清总胆红素浓度为1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素）低于3.4umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染；黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易，取被检查者血清2ml，加入95％或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色；若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染，血清胆红素不高。 历史记载 《类证治裁》：“黄疸目黄，身不肿。黄胖多肿，其色黄中带白，目如故，疲倦少神。病源虽同属脾，然黄疸由湿热郁蒸而成；黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖，能食易饥，疲倦无力，俗名脱力黄，此又在虫食黄疸之外者。”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。阳黄可分为湿热内蕴，热毒炽盛，胆道阻滞；阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。 发病机理 正在加载黄疸 黄疸与血清胆红素增高有关血清胆红素的主要来源是血红蛋白，正常情况下，人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生红细胞寿命约120d，衰老的红细胞在单核一巨噬细胞（网状内皮）系统被破坏和分解，成为胆红素铁和珠蛋白三种成分。这种胆红素是游离的）结合性的，不溶于水而是脂溶性的。它与血清清蛋白紧密结合而输送，不能从肾小球滤过血清胆红素定性试验呈间接反应，故称为间接胆红素或非结合胆红素。 间接胆红素输运到肝细胞膜之旁时胆红素和清蛋白解离，前者被肝脏所摄取。肝细胞浆内有两种载体蛋白＊蛋白与z蛋白）与胆红素结合并输运至微粒体中，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，绝大部分结合成双葡萄糖醛酸胆红素这种结合的胆红素呈血清胆红素定性试验直接反应，故称其为直接胆红素，为水溶性可通过肾小球排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出称粪胆素。一部分尿胆原在肠内被吸收，经门静脉进人肝脏回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红素，随胆汁排人肠内，形成所谓的“胆色素的肠肝循环”被吸收回肝的小部分尿胆原，则经体循环由肾脏排出。 在正常情况下胆红素进人和离开血液循环的速度保持动态平衡。所以正常人体中的胆红素是恒定为17.1umol/L(1mg%，其中直接胆红素约0－0．2mg间接胆红素约0．7－0．8mg尿胆原为少量粪便保持正常黄色。黄疸形成的过程与人体血液中红细胞的破坏肝脏的正常功能及胆道畅通因素直接相关，三者中任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血中血清胆红素量就可以升高，当＞34．2umol/L(2mg%）时，即可出现黄疸。 溶血性黄疸是由于：①大量红细胞被破坏网状内皮系统形成大量非结合胆红素，超过正常肝脏处理的能力，循留在血液中形成黄疸；②大量红细胞被破坏所致的贫血缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能，致黄疸加重并导致粪中粪胆素原及尿中尿胆素原排量增加。 因此，在溶血性黄疸时血清胆红素定糊验呈间接反应，尿中无胆红素，而尿胆素原排量增加田胞性黄值时：①受损的肝细胞处理胆潜力减弱，致正常代谢所产生的间接胆指全部转为直接胆红素，致血中间接胆加；②未受损的肝细胞仍能将间接胆地为直接胆红素而输人毛细胆管；③但接胆红素可经坏死的肝细胞反流人血，细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿胆管内胆栓形成，使胆汁排泄通路受灾较多的直接胆红素反流人血循环中。于细胞性黄疸时血中直接与间接胆红高，有胆红素尿。粪中粪胆素原与尿中源的排量则以肝细胞的损害和毛细胆塞程度而定。如果肝内毛细胆管阻塞明粪中粪胆素原与尿中尿胆素原均减肝细胞损害明显，而毛细胆管阻塞较粪中粪胆素原排量可在正常范围而尿Z素原排量增多。阻塞性黄疸时，无论是肝内的毛细胆管肝外的肝胆管、胆总管、乏特壶腹任何部位发生阻塞则阻塞上方的胆管断增高，胆管扩张，终致小胆管与毛细皮裂胆汁中胆红素反流人血中，从而出包阻塞性黄疸可区分为肝内性与肝外内阻塞可由于毛细胆管炎型病毒性肝Z发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等所汗外阻塞可由于肝外胆管的炎症水肿缀成、蛔虫、结石肿瘤等所致。血清胆红性试验呈直接反应；不完全梗阻时，粪便胆素减少完全梗阻时，粪便中粪胆素消粪便颜色变浅或呈灰白色；尿中尿胆主不完全梗阻时减少，在完全梗阻时消巨尿中胆红素阳性胆红素代谢缺陷所致黄疸：是指肝细胞对素的摄取、结合及排泄有先天性缺陷，或由细胞内葡萄糖醛酸转移酶的缺陷所致的黄床少见大多发生于小儿和青年期，有 病因 黄疸的产生原因是多方面的，究其机制而言可以分为五类： 胆红素生成过多 这是由于红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少 这是由于肝脏的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭，肝内残存有功能的肝细胞量很少，不能摄取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。 肝细胞破坏结合胆红素外溢 在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。 肝内型胆汁郁积性黄疸 一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。 大胆管的梗阻引起的黄疸 肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。 |
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