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玫瑰痤疮（rosacea）是临床常见面部慢性复发性炎症性皮肤病，玫瑰痤疮通常好发于20 ~ 50岁人群，女性多于男性，主要表现为反复发作以面中部为主的一过性或持久性红斑，并发毛细血管扩张、丘疹、脓疱等，患者可有面部自觉不适。玫瑰痤疮分为4型：红斑毛细血管扩张型、丘疹脓疱型、鼻赘型和眼型；尚有肉芽肿型、暴发型、糖皮质激素诱导型、口周皮炎型、儿童肉芽肿性腔口皮炎型。  玫瑰痤疮热点讨论 许阳 骆丹 作者单位：南京医科大学第一附属医院皮肤科 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.02.002 《中华皮肤科杂志》，2018，51（2）：92-95 一、玫瑰痤疮病名是否准确？ 玫瑰痤疮是由rosacea acne/acne rosacea翻译而来，Pubmed中第1篇关于“acne rosacea”文献发表于1885年。近年来更多文献采用英文名rosacea，有国内学者提议更名为“玫瑰色皮病”，与英文名对应，玫瑰痤疮与痤疮并非同一种疾病，沿用痤疮二字易误导。作者认为不应更改，目前玫瑰痤疮发病机制、诊断标准尚有不明之处，如暂无更贴切名称，仍用原名。 二、玫瑰痤疮与敏感性皮肤 敏感性皮肤（SS）称为化妆品不耐受综合征（cosmetic intolerance syndrome，CIS）。SS可由诸多皮肤病引起，包括玫瑰痤疮、特应性皮炎、接触性皮炎等。玫瑰痤疮诊断标准中次要条件之一即为灼热、刺痛、干燥或瘙痒等皮肤敏感症状，故SS可为玫瑰痤疮前期表现。但SS为一种状态描述，而非疾病名，经典皮肤病学著作中亦未将SS列为疾病，故建议在临床诊疗过程中应确定为特定疾病如，玫瑰痤疮、特应性皮炎等，而在健康教育过程中可使用SS描述，易于患者理解和接受。 三、玫瑰痤疮发病机制中蠕形螨是病因还是旁观者？ 玫瑰痤疮具体发病机制仍不清楚。目前较为统一的认识是，在一定遗传背景基础上，多因素诱导以天然免疫、血管舒缩功能、神经调节异常为主慢性炎症性疾病，这些诱发因素包括蠕形螨感染、糖皮质激素、日晒、乙醇、辣椒等。蠕形螨临床镜检阳性结果常被一些临床医师用作玫瑰痤疮诊断的实验室参考。但蠕形螨镜检结果阳性并不能说明面部皮肤病一定由蠕形螨感染所致。 蠕形螨大量死亡时可释放体内物质及几丁质外骨骼可促发炎症反应。另外蠕形螨表面共生芽孢杆菌分泌芽孢杆菌蛋白与玫瑰痤疮炎症发生密切相关。有研究发现，蠕形螨及其表面共生的芽孢杆菌可能参与玫瑰痤疮发病，蠕形螨密度增加与玫瑰痤疮发生密切相关。也有研究并不支持蠕形螨的致病作用，认为皮肤微生物组和皮肤免疫之间存在交互对话（cross⁃talk），两者平衡保持了皮肤正常生理功能。而玫瑰痤疮发病是微生物组与皮肤免疫双方面失衡、相互促进、级联放大的结果。 四、抗生素的抗炎作用 玫瑰痤疮系统治疗中抗生素具有一定疗效，而较多抗生素都具有抗感染及非特异性抗炎作用，包括四环素类、大环内酯类、甲硝唑、夫西地酸等。在治疗过程中，抗生素使用一方面在于抗感染，另一方面在于抗非感染性炎症反应。除多西环素外，目前尚无其他系统研究发现合适剂量美满霉素、阿奇霉素口服有抗炎但不抗菌作用，故在系统治疗时尽可能依据指南选用多西环素，将不良反应降至最低。而外用药物中使用甲硝唑、夫西地酸疗效与双方面抗炎作用有关。 五、异维A酸使用机制与契机 异维A酸用于治疗玫瑰痤疮，主要机制是缩小皮脂腺体积、减少其数目、抗血管增生、抗纤维化作用并可下调TLR2表达，而TLR2异常表达是玫瑰痤疮发病机制中重要环节。有研究报道，每日口服异维A酸20 mg治疗玫瑰痤疮，1个月后患者面部临床症状、丘疹脓疱数目、红斑指数、皮脂水平均明显降低。但为避免系统用异维A酸所致皮肤瘙痒、干燥等症状，更多研究采用了低剂量口服。早期低剂量口服异维A酸可预防鼻赘形成。《中国玫瑰痤疮诊疗专家共识》推荐异维A酸作为鼻肥大增生型患者首选系统治疗以及丘疹脓疱型患者在其他疗效不佳者二线选择，从治疗机制而言，每日0.15 ~ 0.3 mg/kg异维A酸可作为丘疹脓疱型、鼻赘型玫瑰痤疮初始治疗方案，其抗炎、抗血管生成、抗纤维化及抗皮脂腺增生作用可有效缓解症状、减缓进程，但需全面衡量、综合考虑，与患者充分沟通。 |
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