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脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS），也称脑高灌注综合征，指脑血流明显增加、超过正常代谢所需的水平。CHS最常见于颈动脉再通术后（颈动脉内膜剥离、颈动脉支架、溶栓），也可由于癫痫持续状态、线粒体脑肌病、高碳酸血症、脑动脉血栓溶解后血管再通。CHS可在颈动脉术后数小时至1个月发病，但多在数天内出现。慢性脑缺血时脑动脉内皮功能异常，血管自身调节能力下降，血流再灌注后血管失去收缩能力，再灌注后脑缺血区血流量快速增大。其他危险因素包括老年化（＞72岁）、高血压、双侧脑缺血病变、对侧颈动脉病变、侧枝循环不良（如Willis环不完整）以及脑血流储备下降。颈动脉再通后约5%～10%发生过度灌注，但再通后仅1%～3%出现相应症状。发病机制包括狭窄远端血管调节能力下降、血管压力感受器破坏。病理学表现为脑肿胀及血管源性水肿，镜下可见血管内皮细胞肿胀及增生、红细胞进入血管外间隙、纤维素性坏死。临床表现为再通后数小时内出现单侧头痛、面部及眼痛、认知障碍、视力下降以及其他神经功能障碍。主要防治方法为术后及时监测脑血流，并适当镇静及控制血压。 ①CT平扫显示局部脑实质轻度肿胀及密度增高，也可为阴性。有时见手术同侧蛛网膜下腔出血及脑实质血肿。CTP显示CBV及CBF增大、MTT及TTP延长（如MTT超过对侧3秒）； ②MRI表现为脑回肿胀及脑沟变浅，脑白质水肿。T1WI显示轻度信号降低，T2WI及FLAIR轻度信号增高。DWI一般无扩散受限（血管源性水肿），有时可见信号增大，但症状改善后高信号消失。增强T1WI可见脑实质信号稍增高、脑膜血管增粗及增强明显。PWI及动脉自旋标记血流成像显示CBF及CBV增大，以及循环时间延长； ③CT与MR血管成像（CTA、MRA）可见病变侧脑动脉增粗、分支显示增多； ④后部可逆性脑病综合征及缺血缺氧性脑病血管收缩缓解后可出现血流增多，并可进展为脑梗死及出血； ⑤病变同侧脑实质梗死、水肿及出血。 A B C A B C 例1，DWI（图1A），右侧大脑半球皮层下分水岭区多发斑片状与斑点状扩散受限（箭），相应的右侧额颞顶叶皮层脑沟轻度变浅。CBV图（图1B），右侧大脑半球皮层血容量增大（箭），L5及L6分别为右与左基底核CBV测量兴趣区。CBF图（图1C），右侧大脑半球皮层血流量普遍轻度增加。MTT图示上述皮质区域循环时间延长（未列出）。 例2，CT平扫显示右侧大脑半球肿胀、脑皮质密度略增高（未列出），其T1WI为略低信号及T2WI为略高信号（未列出）。MRA（图2A），右侧大脑中动脉及大脑后动脉远端分支较对侧粗大及显示增多（箭）。FLAIR（图2B），右侧大脑半球脑回增粗及信号稍增高，脑沟变浅（箭）。两侧侧脑室周围斑片状高信号。增强T1WI（图2C），右侧大脑半球信号较对侧增高，脑膜血管增粗及强化较对侧显著。 均为脑过度灌注综合征。 ①急性脑梗死，典型表现为CBF下降、CBV下降或正常，DWI显示高信号，随访病变进展，最终演变为软化灶； ②高血压脑病，常见于后循环，双侧发病； ③癫痫持续状态，临床见相应症状与体征，主要为脑皮质受累； ④线粒体脑肌病MELAS型，病变也以皮质为主，可呈游走性，信号正常区域也可见Lac增高，肌肉活检可确诊。 CHS发病率不高，但属于致命性疾病，其诊断标准包括:①血流成像显示病变侧脑实质血流增大超过100%；②急性血液升高、头痛、抽搐及神经功能障碍、意识障碍。 |
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来自： zskyteacher > 《中枢神经系统》
