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你好！ 期前收缩是起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动（早搏），是临床上最常见的心律失常。 期前收缩的产生机制包括：①折返激动；②触发活动；③异位起搏点的兴奋性增高。根据异位搏动发生的部位，可分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见，房性次之，交界性比较少见。 （一）房性期前收缩 房性期前收缩（房早）是早于基础心律（多为窦性心律）而提前出现的房性异位搏动，亦称为房性期前收缩。 患者常见心悸、心跳停顿，部分患者可无任何不适。 在治疗上，房早应重视病因治疗和消除诱因。偶发房早或症状不明显者，不必使用抗心律失常药物。症状明显，房早较多或诱发房性心动过速、甚至心房颤动者，可使用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药物治疗。 （二）房室交界性期前收缩 房室交界性期前收缩（交界性期前收缩）是早于基础心律（多为窦性心律）而提前出现的房室交界区的异位搏动。 除原发病相关的表现外，交界性期前收缩一般无明显症状，偶尔有心悸。 交界性期前收缩的治疗主要是针对病因或诱因，对于期前收缩频发且症状明显者，可口服β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂治疗。 （三）室性期前收缩 室性期前收缩（室早）是早于基础心律（多为窦性心律）提前出线的室性冲动，可单独出现，也可成对出现。室早是最常见的室性心律失常，可触发室性心动过速和室性扑动或颤动。 部分偶发室早没有明显不适或仅有原发疾病的症状。频发室早多有心悸、心跳停顿、咽喉牵拉不适等。长期频发室早可引起心脏扩大和心功能不全的临床表现。 室早的治疗应在控制病因和消除诱因的基础上，根据不同的临床情况采取下列治疗方法： 1.无器质性心脏病患者：若发生的室早为偶发或单源性，且症状不明显者，多不宜使用抗心律失常药物治疗，或给予β受体阻滞剂治疗。频繁室早伴有明显症状者，可考虑口服普罗帕酮，美西律等，也可使用胺碘酮治疗，但应注意副作用。 2.器质性心脏病患者：如冠心病陈旧性心肌梗死、心肌炎等，尤其是并发左室射血分数降低和慢性充血性心衰者，室早是这类患者心脏猝死的独立危险因素，而长期使用Ⅰ类抗心律失常药物并不能降低死亡率，应避免使用。胺碘酮对这类患者有良好的治疗效果，但长期服用其副作用发生率高。已有的研究表明长期使用β受体阻滞剂、ACEI或ARB类药物，通过改善心功能而减少或抑制室早，可明显减少心源性死亡率。 3.急性心肌缺血或梗死患者：易发生恶性室早，目前不主张预防使用抗心律失常药物，应尽早实施再灌注治疗。如果在实施再灌注治疗前已发生频发、多源性室早，或心室颤动除颤后仍然有频发室早，此时应静脉注射胺碘酮150mg，继之静脉滴注（1mg/min）维持，同时应注意补钾、补镁和尽早使用β受体阻滞剂。 4.起源于特殊部位的室早：如右心室流出道、主动脉窦部、左心室间隔部等，症状明显且药物治疗效果不好者，可考虑射频消融治疗。心肌梗死后扩张性心肌病发生的室早，尤其是左室射血分数明显降低（≤35%），心脏性猝死发生率高，应植入ICD或实施具有转复除颤功能的心室同步起搏器（CRT-D）治疗，可有效提高生存率。 |
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