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生物谷
2017-10-06
在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院和德国波恩大学的研究人员描述了神经系统与免疫系统如何相互交谈来控制代谢和炎症。他们的发现进一步加深了科学家们对老年人为何不能够燃烧储存的腹部脂肪的理解。这种储存的腹部脂肪会提高慢性疾病风险。这项研究也指出靶向这种问题的潜在治疗方法。相关研究结果于2017年9月27日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Inflammasome-driven catecholamine catabolism in macrophages blunts lipolysis during ageing”。论文通信作者为耶鲁大学医学院比较医学与免疫生物学教授Vishwa Deep Dixit。
老年人，不管他们的体重如何，都具有增加的腹部脂肪。然而，当老年人需要消耗能量时，他们并不会像年轻人一样有效地燃烧储存在脂肪细胞中的能量，从而导致有害的腹部脂肪堆积。导致脂肪细胞中的这种不反应性的内在原因是未知的。 在这项研究中，Dixit和他的来自美国田纳西州大学健康科学中心和德国波恩大学的合作们着重关注被称作巨噬细胞的特定免疫细胞。巨噬细胞通常参与控制感染。Dixit实验室发现一种新的巨噬细胞驻留在腹部脂肪的神经上。这些神经相关巨噬细胞随着年龄的增加会产生炎症，而且不允许被称作化学信使的神经递质正确地发挥功能。 这些研究人员也从年轻小鼠和年老小鼠中分离出这种免疫细胞，随后对它们的基因组进行测序以便理解这种问题。Dixit说，“我们发现衰老的巨噬细胞能够降低被称作儿茶酚胺的神经递质，因此当有能量需求时，这并未允许脂肪细胞提供燃料。” 这些研究人员发现，当他们降低衰老的巨噬细胞中的一种控制炎症的特定受体---NLRP3炎性体（inflammasome）---时，儿茶酚胺能够诱导脂肪降解，就像年轻小鼠中那样。 Dixit说，“关键的发现是这些免疫细胞与神经系统发生交谈，从而控制代谢。” 在进一步的实验中，这些研究人员阻断一种在衰老的巨噬细胞中增加表达的酶，恢复了年老小鼠体内正常的脂肪代谢。Dixit注意到，这种被称作单胺氧化酶（monoamine oxidase-A, MAOA）的酶可利用现存的用于治疗抑郁症的药物加以抑制。他说，“理论上，人们能够改变这些MAOA抑制剂药物的用途，改善老年人体内的代谢。”但是，他也提醒道，在利用这些药物特异性地靶向腹部脂肪之前，还需开展更多的研究以便测试这种方法的安全性。 在未来的研究中，Dixit和他的同事们将进一步研究这些免疫细胞与神经系统之间的相互作用，以及这种神经-免疫对话如何控制健康和疾病。这些研究人员说，如果控制衰老的免疫细胞中的炎症能够改善代谢，那么它可能对神经系统或衰老过程本身产生其他的积极影响。 论文第一作者Christina D. Camell说，“我们的研究的目的是更好地理解免疫细胞与神经系统和脂肪细胞之间的相互作用以便潜在地降低腹部脂肪，促进代谢，改进老年人的表现。” 原始出处：Christina D. Camell, Jil Sander, Olga Spadaro et al.Inflammasome-driven catecholamine catabolism in macrophages blunts lipolysis during ageing. Nature, Published online 27 September 2017, doi:10.1038/nature24022.
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