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后循环缺血性卒中是因椎管狭窄、原位血栓形成、或血栓性闭塞后引起后循环动脉局部缺血的一种临床综合症。由于后循环结构复杂，不同血管闭塞会引起不同水平脑结构受累，导致不同临床综合征。 研究发现，后循环缺血（PCI）患者30天病死率3.6%，致死或严重致残率21.3%，与前循环相比，后循环临床症状多样、对后循环缺血（PCI）认识不足。那么，在临床中如何对其进行针对及治疗呢？ 后循环缺血性卒中是因椎管狭窄、原位血栓形成、或血栓性闭塞后引起后循环动脉局部缺血的一种临床综合症。后循环动脉系统包括颈部椎动脉，颅内椎动脉，基底动脉，大脑后动脉等及其分支。由于闭塞部位不同，所引起的临床表现也不同。
上世纪50年代，根据颈动脉供血不足引申椎基底动脉供血不足（VBI）。20世纪70年代，颈动脉供血不足不再使用，但VBI仍应用且被泛化，并把颈椎骨质增生当成VBI的主要原因。目前，后循环缺血主要原因是动脉粥样硬化，骨质增生是罕见的情况。后循环缺血主要机制是栓塞。虽然头晕、眩晕是后循环缺血主要症状，但头晕、眩晕常见病因并不是后循环缺血。基于以上的认识，目前国际上已用后循环缺血代替VBI。
PCI按症状和持续时间分类分为后循环TIA和后循环梗死。后循环TIA是持续时间＜24h，且影像上无缺血灶。后循环梗死是持续时间大于24h且影像有缺血灶。后循环缺血病因及危险因素最常见原因是栓子脱落引起动脉栓塞（40%）和椎-基底动脉粥样斑块形成导致动脉闭塞（32%）。少见原因（动脉夹层、动脉炎、椎-基底动脉延长或扭曲、FPO）及未知原因。 后循环结构复杂，不同血管闭塞引起不同水平脑结构受累，导致不同临床综合征，通常具有定位意义。
动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成。栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。支小动脉病变:包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。
研究人员对407例后循环缺血性卒中患者进行分析, 结果发现常见的后循环症状分别依次如下: 头晕或眩晕47%, 单侧肢体乏力41%, 构音障碍31%，头痛28%，恶心和（或）呕吐27%。而常见的体征为单侧肢体肌力下降38%，步态共济失调31%，单肢共济失调30%，构音障碍28%，眼球震颤24%。另外，来自瑞士的一项对1000位后循环缺血卒中患者的调查研究，发现椎-基底动脉梗死患者中有48%为脑干梗死（桥脑27%，延脑14%，中脑7%），36%为小脑后下动脉梗死，7%为小脑梗塞，另9%为多部位梗死。
Wallenberg（延髓背外侧综合症） Wallenberg综合征又称延髓背外侧综合征,是脑干梗死中最常见的类型之一。由于小脑后下动脉(Posterior Inferior cerebellar Artery,PICA)血管解剖变异性大,病灶范围大小不一,所以该综合征患者的临床症状轻重程度差别较大,大多数症状轻,预后良好;少数症状重,预后差,常因中枢性呼吸衰竭而死亡。
经典Wallenberg综合征的5大主要临床表现： 1.眩晕、恶心、呕吐伴眼球震顫(前庭神经核受损)； 2.饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、患侧软腭麻痹以及咽反射减退或消失(疑核及舌咽、迷走神经受损)； 3.交叉性感觉障碍,即同侧面部及对侧躯体痛、温觉减退或消失（三叉神经脊髓核、三叉神经脊束核、脊髓丘脑束）； 4.患侧Homer征,即眼裂变小，瞳孔缩小，眼球内陷,患侧面部少汗或无汗(网状结构下行交感神经纤维受损； 5. 患侧小脑性共济失调(脊髓小脑束和绳状体受损）。
Wallenberg综合征患者除了上述5大经典症状外,临床上还会并发一些其他系统的症状：1）因球麻痹,可饮水呛咳、吞咽困难、误吸均易导致吸入性肺炎。由于延髓的呼吸中枢受到损害,部分患者可表现为呼吸功能的衰竭；2）部分患者可出现心脏损害,表现为心慌、胸闷不适等症状，心律不齐、心肌供血不足、心肌酶可升高。病变导致自主神经系统直接受累,损害迷走神经背核及交感神经,引起神经兴奋或抑制和促使心肌电位改变,从而引起心脏一系列变化。因此临床上应引起重视,必要时进行心电监护和定期心肌酶谱复查。 基底动脉尖综合症（TOBS） 基底动脉尖综合症（TOBS）是在基底动脉顶端2cm范围内，5条动脉分叉部梗死，一旦血液循环障碍可导致单侧或双侧、2个或2个以上相应供血区域，如中脑、丘脑、小脑、枕和颞叶多发缺血改变。
TOBS主要临床表现脑干首端梗死，意识障碍及幻觉，不同程度意识障碍（发生率77%-100%），内脏行为异常，比如嗅觉、味觉障碍等。另外，大脑后动脉梗死占基底动脉尖综合症（TOBS）35%，主要表现为视觉障碍以及行为异常。 在临床上，经常遇到眩晕/头晕症状的患者，再加上CTA发现椎动脉狭窄，或者TCD发现椎动脉血流速度异常，甚至颈椎X线片上存在“椎间盘突出、骨质增生”等退行性变的表现，就诊断为“后循环缺血”，按脑血管病治疗。甚至实在查不到头晕的病因，就诊断为后循环缺血。
在PCI诊断中包括症状、体征和影像。症状主要依靠病史询问，如眩晕、交叉性肢体瘫痪或感觉异常、复视、共济失调等。体征神经系统体格检查视野缺损、眼球运动，观察是否有霍纳综合征、偏侧无汗、双侧瞳孔大小、共济失调、肢体功能障碍。影像当病人被怀疑PCI时，应立刻行头颅 CT 以排除脑出血。DWI为最佳选择，CTA或MRA、DSA检查以了解血管情况。
对比急性周围前庭功能障碍与后循环缺血性卒中，前者常表现为单纯眩晕，而不伴有其他脑干症状或体征，比后循环缺血性卒中引起单纯眩晕多见。通过头位改变或 Dix-Hallpike 手法试验有助于诊断。由于后循环供血范围广、脑干内存在重要的神经核及传导束，临床表现具有高度异质性，头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除血及不能进行MR检查者。
对所有疑为PCI患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。DSA、CTA、MRA和血TCD等检查，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。 在卒中后24h内，MRI-DWI敏感性为80%-90%，MRI敏感性也较低，而CT敏感性仅为16%。一项纳入31名后循环缺血性卒中患者病例研究，MRI假阴性率19%。因此，对早期MRI阴性的患者，动态观察是有必要的。当影像学检查无特异性时，有必要进行其他检查（腰椎穿刺脑脊液检查）进一步明确诊断。另外，DWI对后循环缺血敏感性和特异性均高，缺血数分钟可出现高信号改变，对区分急、慢性缺血有明显优势。 后循环供血区梗死比其他部位梗死更容易致命, 并且治疗困难。后循环缺血治疗包括药物治疗、血管内治疗和外科治疗，采用多学科联合治疗后循环梗死取得了良好的效果。其中，静脉溶栓治疗是起病4.5h内，有指征且无禁忌的患者可静脉注射tPA。与前循环卒中静脉溶栓相比，后循环溶栓更容易引起出血、过敏反应和血管性水肿等。 血管内治疗主要是动脉溶栓或取栓。对于无溶栓、血管内治疗指征，采取内科保守治疗。对于大范围小脑梗塞，伴颅内压增高或脑积水引起意识水平下降时，神经外科快速后颅窝解压，移除部分坏死组织很可能是救命性治疗手段。
后循环缺血的预后取决于神经体征的严重程度、动脉病变存在与否、梗死的部位与程度、以及缺血的机理。后循环缺血即刻死亡率大约为 3-4%。具有多处动脉狭窄通常预后良好。由于反复发生TIA，侧枝建立良好，局部缺血预适应，是一种保护机制。意识障碍者，预后不良。构音障碍、瞳孔改变、延髓症状同时出现也提示预后不良。单个病变较多发病变预后好。年龄大于75岁，预后不良。心源性栓塞较动脉粥样硬化预后差。
综上所述，脑卒中病死率已超过冠心病，卒中的急性期治疗，预防和风险预测仍将是最为关注的问题。对于后循环缺血尤其是急性基底动脉闭塞的治疗时间窗问题和不同的治疗策略应进一步采用随机试验反复研究以提供循证医学证据来指导临床。 |
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