痛定思痛——痛风患者的长期自我管理

渐近故乡时 2018-04-03

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上世纪八九十年代以前，痛风是欧美的常见病，中国的罕见病。然而，短短的几十年之间，痛风已经跃升为中国的常见病了。究竟是什么原因呢？

痛风的原因

在很久以前“线粒体”是一种以寄生生活的单细胞菌类，依附在一些比较大的单细胞生物上，而这些大的单细胞生物正好需要氧，然后线粒体慢慢的被同化掉了，这个漫长的进化过程使人体线粒体DNA (mtDNA)和细菌DNA拥有共同的祖先。

然而人体对尿酸的代谢没能在短时间内同化适应。随着改革开放后我们生活水平的提高，中国的食物结构发生了根本性的改变。自从人类起源至今，中国人适应了以谷类食物为主的代谢习惯，现在几十年间突然大量的肉食摄入，使得祖先遗传给我们“代谢习惯”没法适应，没能这么快跟上食物结构的变化。导致肉类蛋白中所含的高嘌呤，代谢形成的尿酸超过了身体的排泄能力，就出现了血尿酸增高。我国痛风正在迅速增多。无论是排泄引起生产过多引起的痛风，很多都有家族病史，属于基因遗传病。

所以说，痛风的根本原因是人类进化速度没有跟上饮食改变的速度。

痛风如何发生

痛风的发生，是物理、化学、生物机制的共同参与。血液中尿酸浓度高，超过溶液的饱和度（37°C，尿酸达到420umol/L为饱和状态了），就析出尿酸盐结晶，如果温度低，更容易结晶，沉积在关节，特别容易沉积在离心脏最远，血流缓慢的第一跖趾关节，恰巧这个关节运动是作用力非常大，尿酸盐结晶就像一根根“小银针”，细长锋利，运动中更容易刺激关节滑膜，诱发炎症，关节就会红、肿、热、痛，这就是痛风。

痛风是可预防的疾病

很多时候，患者只关心痛风的急性发作，痛的时候才想到治疗，缓解之后，又把疼痛抛之脑后，该吃就吃，该喝酒喝。没有一个规范的长程管理，会导致痛风石形成、痛风肾病。如果在早期给与干预，完全可以避免很多并发症。

自我管理的基石-饮食调整

饮食结构的转变有利于营养的摄入，让人们体质增强和寿命增加。完全忌口也不现实。即使完全忌口，很多病人仍难以控制尿酸水平。但痛风患者还是需要适当控制肉类、内脏、贝类海鲜的摄入量。

酒精对痛风的影响要大于肉类对痛风的影响，痛风病人要尽量少喝酒，特别是白酒、啤酒、黄酒。酒桌上不喝酒喝饮料总可以吧？近年医学界发现，果糖在体内代谢过程中的一些副产品会转化为尿酸，而且果糖还会抑制尿酸的排泄。因此痛风病人也需要限制高果糖食品的摄入。各种甜味饮料、果汁、蜂蜜都含有较高的果糖，痛风病人应该减少食用。青少年的痛风多是“将饮料当水喝”所造成的。含果糖较少的水果有樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子，痛风及高尿酸血症可适量食用。

有一项通过问卷的研究报告显示，与未食用樱桃相比，食用樱桃患者复发性痛风发作风险降低，风险减低呈中度剂量依赖，但还需要更多随机试验证实。另外研究显示维生素C可能具有微弱但持久的降低尿酸的作用。

自我管理的目标

很多病人总说，我差不多都吃素了，还是有痛风发作。这是因为痛风有个目标值。在血液检测中，普通男性尿酸正常范围的上限是420umol/L，尿酸在血液中已经是处在饱和状态了。所以在痛风的系统治疗中，患者不能仅满足于降到“正常值”，而是要降到“目标值”。

有痛风石的，血尿酸要控制到297umol/L以下；无痛风石的要控制在357 umol/L以下，才能有效防止痛风的复发。

对于无症状的高尿酸血症，男性高于773umol/L和女性高于595umol/L开始要考虑给与抗高尿酸血症治疗。

如何才能达到目标值

除了之前介绍的饮食控制之外，适当运动也是必须的。痛风患者常伴有很多代谢疾病，适当运动可减轻胰岛素抵抗，防止超重和肥胖。另外，药物的长期应用通常必不可少，主要有两类药物。

一类是促尿酸排泄的药物，让尿酸通过尿液排出，如苯溴马隆。但是，肾功能不好，有肾结石的患者要慎用促进尿酸排出的药物，以免加重肾脏的负担。在服用此类药物时，要配合吃苏打片，因为在碱性环境下，尿酸盐溶解度高，不易形成结晶。多喝水多排尿也可以减轻尿酸盐在肾脏形成结晶。

一类是抑制尿酸形成的药物，这类药有2种，别嘌呤醇和非布司他。

别嘌呤醇价格非常便宜，降尿酸的效果也不错，但是要注意的是，约2%的人在服用时可能会出现皮肤过敏，一旦出现必须及时停药，否则可能会导致严重的过敏症状，包括剥脱性皮炎和多脏器损害，甚至休克、死亡。首次服用时，一天只吃一粒，并密切观察皮肤有无不适，连续服用半个月到一个月后再逐渐提高到常规剂量。

非布司他作用强，副作用小，缺点是比较昂贵。

事实上，初次使用别嘌醇、非布司他时，可增加痛风发作。为了预防这些发作，有时也使用低剂量的秋水仙碱，随时间推移而阻止痛风发作。因此如果您出现了痛风发作，继续按常规使用您每日的药物很重要。