lssh20170505 / 腹部~华夏 / 肝脏、胆囊、胰腺、脾脏常见疾病CT诊断价...

0 0

   

肝脏、胆囊、胰腺、脾脏常见疾病CT诊断价值!

2018-04-04  lssh20170...

正常肝脏,胆囊,胰腺,脾脏


    报告时应注意描述:1.肝脏大小,形态,肝脏各叶比例及肝脏改变,肝门结构及肝内血管,肝内外胆管改变,肝内各结构密度及强化程度,类型和方式,胆囊大小,形态,密度及胆囊壁改变和增强后表现,肝周结构包括血管和淋巴结的改变;2.脾脏形态,大小,数目和位置,脾脏密度改变,强化后表现及强化程度和类型,脾脏血管改变;3.胰腺大小,形态大小,边缘,位置改变,胰管是否显示,增粗,胆总管表现,胰腺有无病变及其密度及强化表现,胰腺周围脂肪改变,渗出,积液,胰腺周血管改变,增强后表现,胰腺周围淋巴结改变;4.同时注意所显示其余结构有无异常。

肝脏


原发性肝癌


    原发性肝癌是由于肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌,我国是世界上高发地区之一,每年约10万人死于肝癌,发病年龄多在中年以上,男多于女,肝癌发病隐匿,早期无临床症状,发现时多进入晚期,广泛应用血中甲胎蛋白测定和影象检查可提高早期肝癌的检出率。肝癌主要来源于肝细胞的肝细胞癌(HCC),来源于肝内胆管上皮细胞的胆管细胞癌和同时包括肝细胞和胆管细胞的混合型肝癌三种类型。肝癌的大体病理分类沿用Eggel分类,分成三个类型:

1.结节型,最常见,占全部HCC的64.4%,多起源于肝硬化结节,表现为单个或多个大小不等的结节,边界清楚,可见包膜,

2.巨块型,占23%,肿块≥10cm,边界不清,常侵犯门脉形成癌栓,以及在肝内转移;

3.弥漫性,最少,占12.4%。弥漫分布的小结节遍部整个叶,段甚至全肝。此型最易形成门脉癌栓。肝硬化的程度也最重,另外,单个瘤结节直径或2个相临的瘤结节直径之和≤3cm的HCC,又称为小肝癌,镜下一般分化较,对肝脏结构的破坏轻微,早期发现并治疗,预后较好。

    肝癌在CT上通常表现为稍低到中等低密度肿块,合并有各种肝硬化的表现,如肝叶比例失调,肝脏体积缩小,肝裂与肝门增宽,肝表面及实质内结节样改变,脾脏大以及门脉高压的各种征象,一般认为,平扫时肝表面的不规则隆起,肿瘤内镶嵌样表现以及肿瘤周低密度环影是肝癌较具特异性的表现,增强后肝癌呈不均匀强化。边缘不光整,欠清晰,大的肝癌形态不规则,CT增强扫描普遍表现为造影剂快进快出的特点。由于肝癌恶性程度较高,常侵袭门静脉形成门脉瘤栓,因此应注意门脉是否有受累的改变,同时扫描范围内的腹膜后,腹腔及肾上腺等部位应注意有无转移.

转移性肝肿瘤


    肝脏是恶性肿瘤转移最易受累的器官之一,胃肠道,胰腺,肺,乳腺,肾脏,卵巢等部位原发的恶性肿瘤都可以转移到肝脏。其中来源于消化系统脏器最为多见。这是由于消化系统的血液经门静脉入肝,因此,消化系统的肿瘤容易转移到肝脏,同时肠系膜上静脉的血液汇入门静脉后,其血液并未完全混合,呈流线形分流,原发肿瘤通过其在肝内的转移灶呈非随机性主要分布于肝脏右叶内,加之肝右叶体积大于左叶,故消化系统的肿瘤转移至肝右叶的机会远远多于左叶。

    转移性肝肿瘤肝脏的形态学改变多不明显,大多数无门静脉高压的表现,多表现为肝内多发结节状占为性病灶,直径1----3mm,少数为单发结节,病灶越多,大小分布越均匀,部分病灶表现为圆形或不规则的巨块状,巨大的肝内转移瘤多伴有中心明显的不规则坏死,转移瘤通常不伴有门静脉癌栓,一般也无假包膜征象,增强后肿瘤实质期多表现为典型的环行强化或靶缯,有时可见到腹腔脏器的转移灶如胰腺,脾脏转移灶,腹腔及腹膜后淋巴结肿大,报告中心应注意加以描述。

肝血管瘤


    血管瘤是最成见的肝脏良性肿瘤,女男比例从2:1到7:1,肝血管瘤是一种先天性血管畸形,肿瘤以单发居多,一般无包膜,切面呈囊状或筛孔状,犹如海绵,又称为海绵状血管瘤,时间较长的血管瘤中可见新鲜的或陈旧的机化或瘢痕组织,偶见钙化,组织学上,海绵状血管瘤由衬以扁平内皮细胞的大小不等的血管腔构成,血管瘤多无症状,且并发症极低,大多不需要手术切除,影象学检查的目的就是确立诊断,对于典型的血管瘤,影象学表现的准确性很高,尤其是MRI,敏感性和特异性均超过90%。

    血管瘤在平扫CT上呈低密度,密度均匀,大的血管直径通常在4cm以上,病灶中央可见更低密度区,呈裂隙壮,星形或不规则形。增强CT扫描血管瘤具有显著的特点,早出晚归,可以跟其他非血管源性的肝脏肿瘤加以区分,包括以下几点:平扫呈低密度,早期病灶边缘强化,呈结节状;增强区域进行性向中心扩展;延迟扫描病灶呈等密度充填;病灶增强的密度逐步减退,等密度充填的时间>3min,肝血管瘤的这种增强后显著特点变化,应在报告中突出具体体现。

局灶性结节增生(FNH)


    FNH是肝内少见的良性肿瘤病变,自然病史不清,没有典型的临床症状,多于体检偶然发现,好发于30---50岁的患者,女性稍多,男女比例接近1:2,仅约20%的患者出现临床症状,无恶变,少有出血倾向,大体标本上,FNH为质地坚硬的肿块,分叶状,通常位于肝表面,没有包膜,中心可见星芒状瘢痕,瘢痕内含有大的动脉和静脉,肿瘤内可见Kupffer细胞。

    CT平扫上,FNH表现为等或稍低密度类圆形肿块,中心星状瘢痕呈相对于病灶的低密度,由于肿块由中心瘢痕的动脉供血,因此在静脉弹丸式注射造影剂或动态增强扫描时,动脉相肿瘤实质部分多明显均匀强化,约1/3病例可显示中心瘢痕,而中心瘢痕多为无强化或轻微强化,在70---90S的门静脉期,肿块呈等密度,中心瘢痕仍呈现较低密度。120S以后的延迟扫描,肿块呈等密度;而中心瘢痕则呈延迟增强,如能做5mm以下的薄层扫描,中心瘢痕显示率还会提高。

肝腺瘤


    肝细胞腺瘤在国内比FNH更少见,由分化良好的肝细胞组成,多见于年轻女性,与口服避孕药关系密切,80%为单发,组织学上表现为分化良好的肝细胞排列成条索状,细胞内富含脂肪和糖原,无肝腺泡结构,肝腺瘤可有或无包膜,表面血管丰富,质地软,切面为浅褐色或黄色,内有暗红或棕色出血或梗死区,有时可见坏死遗留的瘢痕组织,一般无肝硬化背景,肿瘤往往没有明确的症状,在体检时偶然发现,肿瘤易出血,可以破裂,表现为右上腹痛,有时可合并失血性休克。

    肝腺瘤在CT平扫时呈略低密度或接近正常肝组织,类圆形,边界清楚,由于肿瘤极易出血,因此可见斑点状,片状高密度影,通常新旧出血混合,因此相当一部分病灶内密度混杂,有时肿瘤破裂,在肝包膜下形成血肿。大多数肝腺瘤病例在动态增强可见动脉期明显均匀强化,随后迅速消退,密度接近正常肝组织,出血区表现为无强化的低密度,延迟扫描一般表现为相对肝实质的低密度,部分病灶可显示强化的包膜。

肝囊肿


     肝囊肿是肝脏的常见病,为先天性病变,可单发或多发,多发于成年女性,男女之比为1:4,左右叶之比约为1:2,生长缓慢,囊肿大小不一,以数毫米至数十厘米,囊壁菲薄肉眼不易看清,由单层立方上皮及其下方的薄层纤维基质构成,内含浆液性液体,多发者常散在分布,通常所指的肝囊肿主要为先天性肝囊肿,有多发和单发两种类型,而多发者又称为多囊肝,囊肿遍布全肝,其中有半数合并有肾或胰,脾等脏器的多发囊肿,体积小的囊肿,常无症状或症状轻微,多在体检时偶然发现,当囊肿体积明显增大时,右上腹扪及包块,可造成周围脏器压迫症状,继发感染,症状与肝脓肿相似,继发出血,可有明显上腹痛。

肝囊肿在CT平扫时圆形或椭圆形均匀低密度影,边缘光滑,分解清楚,CT值在0---20HU,囊壁薄而不能显示,小的肝囊肿,由于部分容积效应,CT值常偏高,此时需加做薄层扫描鉴别,另外囊内有出血及感染等时,往往与实质性肝占位容易混淆,增强扫描肝囊肿壁无强化,囊肿密度无强化。


肝硬化


    肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害,在病理组织学上有广泛的肝细胞变性,坏死,再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维间隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化,引起肝硬化的主要原因有,病毒性肝炎,酒精中毒,慢性胆道梗阻,心功能不全,药物中毒,寄生虫等,以及一些代谢性疾病及原因不明的肝硬化,在我国以病毒性肝炎所导致的肝硬化最为常见,感染乙型肝炎病毒的患者有10%转化成慢性肝炎,其中1/3最终发展为肝硬化,丙型肝炎导致肝硬化的概率更高,可达40%----50%。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状,后期则有多系统受累,以功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现腹水,消化道出血,肝性脑病,继发感染,癌变等严重并发症。大体病理上,硬化的肝脏呈现慢性弥漫性损害,早期肝脏体积可增大,晚期则因纤维化而缩小,质地变硬,重量减轻,表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节,结节周围有灰白色的结缔组织包饶。

    早期肝硬化的CT诊断较为困难,一般认为门脉周围间隙增宽是一个较为可靠的征象,随着疾病的进展,肝脏的形态发生改变,肝表面逐渐呈结节状,肝实质密度不均,肝右叶和左叶内侧段逐渐萎缩,尾状叶和左外叶代偿性肥厚大,肝裂增宽和肝门区扩大,肝脏发生逆时针转位,肝硬化产生的纤维化,再生结节时的密度增高,肝细胞坏死及脂肪浸润使肝组织密度减低,多种变化混杂造成肝组织密度不均,肝硬化的继发性改变包括脾脏肿大,腹水,门脉高压一般在CT上得到充分的体现。

脂肪肝


    各种原因使肝脏脂类代谢功能发生障碍,脂肪在肝细胞内贮积,其贮积量超过肝重量的5%以上,或在组织学上有50%以上肝细胞脂肪化时,即称为脂肪肝,以三酰甘油的过度沉积最为重要,又称为脂肪浸润,慢性肝病,早期肝硬化,内分泌和代谢性疾病如糖尿病,库欣综合征,高血脂病,以及酗酒,肥胖,营养不良,妊娠,化疗和激素治疗等均可导致脂肪肝,脂肪肝分为局灶性或弥漫性,后者常伴肝脏体积的增大,脂肪浸润发生在肝脏的叶或段,亚段,肝门附近或呈板片状,小结节状,称为局灶性脂肪肝。轻度脂肪肝多无临床症状,重者伴有肝功能岁还,患者感肝区不适,胀痛,或出现与病因相关的相应症状。

    CT对于脂肪肝的诊断具有很高的敏感性及特异性,肝实质密度降低,正常肝脏的CT值在40---60HU,脂肪浸润部位密度减低,低于脾脏的CT值,如与肝脾的CT值之比小于1,即可诊断为脂肪肝,肝细胞脂肪含量越高,CT值越低,严重病例明显负值,同时报告书写时应注意肝内血管影的改变,正常肝实质密度明显高于血液,平扫时血管呈低密度,脂肪肝的肝实质密度普遍下降,轻度时肝内血管模糊不清,严重者肝脏呈负值,平扫时血管呈相对高密度,如同增强CT,增强扫描,脂肪肝可以均匀强化,与正常肝脏相似,但仍保持相对低密度,低于增强后的脾脏,肝内血管显影特别清晰。

肝脓肿


    肝脓肿有细菌性肝脓肿及阿米巴肝脓肿两大类,检出和诊断主要依靠影象学,前者较为多见,临床症状轻重不等,病程进展快慢不一。细菌性肝脓肿多见于老年,糖尿病及肝胆病患者,临床表现对诊断具有重要意义,一般都有明显的寒战,高热史,其他症状体征有右上腹疼痛,肝脏肿大,压痛等,化验检查白细胞计数增多,从门静脉系统感染的病例逐渐减少,多数为大肠杆菌,其他器官感染败血症或脓毒血症通过动脉感染肝脏者,多数为金黄色葡萄球菌,邻近器官组织感染如膈下脓肿可直接蔓延至肝脏而发生脓肿。肝脓肿可单发或多发,单房或多房,50%---70%脓肿位于肝右叶,早期病理改变为肝脏局部的炎症,有充血,水肿或坏死,然后形成脓腔,脓肿壁由充血带或纤维肉芽组织形成,或两者兼而有之,脓肿壁周围的肝实质往往有充血水肿,多房性脓肿其内有分隔形成,而后者为尚未坏死的肝组织或纤维肉芽肿形成。

肝脓肿的病理演变是一个动态过程,致病菌的毒力与机体抵抗力的此消彼张,加上治疗的力度,使得各个脓肿的进程快慢不一,脓腔的大小不一,脓腔壁的厚薄不一,理想的CT报告应注意描述以下主要内容,典型的肝脓肿病灶平扫时呈现圆形或类圆形的低密度区,病灶边缘多数模糊,CT值在4---36HU之间,反映了脓腔内的脓液,病灶内气体的存在被认为是肝脓肿的相对特异性的表现,可表现为多个小气泡或形成大的气液平面,但发生率较低。增强后脓肿周边呈现环行增强,典型的征象为靶征或双靶征,靶征或双靶征,是除了水肿带外,脓肿壁有两层构成,外层以纤维肉芽组织,强化最明显,内层由炎性坏死组织构成,通常无明显强化,但密度一般高于脓液,较大的脓肿有时呈现多房性或呈现蜂窝状的低密度区,增强后特点为边缘及其中的房隔有明显的强化,有时产生所谓的簇状征或花瓣征,针对不同时期或不同类型的脓肿应在报告描述中得到体现。


Budd-Chiari综合征


    由于肝段下腔静脉和肝静脉阻塞或狭窄引起门脉,腔静脉高压称为肝-腔静脉阻塞综合征,本病病因尚未得到一致认识,主要病理是下腔静脉或肝静脉,或两者血管腔内有血栓形成或下腔静脉内膜性狭窄,以致发生门静脉高压,因病程较长,同时存在下腔静脉阻塞和继发性门脉高压的临床表现,最终导致肝硬化,腹水及临床上一系列相关症状,此病可发生任何年龄,以20---40岁青壮年为多见。

    平扫和增强CT显示下腔静脉肝段或肝静脉部分显示或不显示是其诊断的直接证明,平扫的主要表现是肝大,脾大和腹水,增强早期,肝中心区强化显著,而外围区密度较低,延时扫描则中心区密度降低,周围区密度升高,是肝静脉回流受阻的表现,切记报告描述中肝静脉分支不显影或增粗,下腔静脉不能显示具有重要诊断价值。

胆囊


胆囊癌


    胆囊癌是胆系恶性程度最高的肿瘤之一,胆石症和慢性胆囊炎为重要危险因素,好发于胆囊颈部,90%为高分化腺癌,表现为胆囊壁弥漫性或局限性不规则增厚,变硬,并侵及临近肝脏,后期癌肿可广泛向腔内浸润生长形成肿块,使胆囊腔变窄呈裂隙状。胆囊癌高发年龄为60---70岁,男女之比为1:2----1:4,胆囊癌早期症状多不明显,多数患者先有长期慢性胆囊炎的症状,表现为中上腹或右上腹隐痛,呈间歇状或持续性,常放射至肩,背,胸等处,发生癌肿后疼痛呈渐进性加重,胆囊可肿大,腹部可触及包块,当癌肿塞胆管后又可出现黄疸,同时伴有消化功能障碍等体征,晚期出现发热,腹水和恶病质表现。

    胆囊癌的CT表现依据病变的不同病理类型可分以下4种:①浸润型表现为胆囊壁局限性或非均匀性弥漫增厚,边缘毛糙,凹凸不平;②结节型表现为从胆囊壁向腔内凸起呈现乳头状或菜花状肿物,单发或多发,肿块强化明显,伴胆囊壁增厚而囊腔仍可显示;③肿块型表现为在肿囊窝内可见实质性密度不均肿块,胆囊腔消失或显示不清:④梗阻型较多见于胆囊颈癌肿,早期引起胆囊管阻塞。胆管扩张,可使胆囊积液或胆囊萎缩变小,增强扫描,有时可见胆囊颈或胆囊管处结节影,绝大多数胆囊癌确诊时已经发现邻接肝脏转移,表现为胆囊周围肝组织密度规则减低,边缘不清,85%左右的胆囊癌合并胆囊炎,胆石症,由于癌肿累及胆管,描述中应注意观察肝门区淋巴结或沿十二指肠韧带蔓延及胰头等处的改变,同时注意肝内,外胆管扩张和局部淋巴结肿大等征象。

胆管癌


    指发生在肝外胆管的恶性肿瘤,其病因可能与结石的 慢性刺激,先天性胆总管囊肿和乳头状瘤等因素有关,发生在左右肝管交叉处即肝门部的称为肝门部胆管癌,而发生在肝外胆管的称为肝外胆管癌,病理上胆管癌多为分化较好的腺癌,少数为未分化癌和乳头状癌,胆管癌多发生在60岁以上的男性患者,其主要症状是进行性黄疸。肝门部胆管癌是指发生于左右肝管及其汇合部和肝总管上段2cm内的癌肿,亦称上段胆管癌,其中肿瘤同时侵及肝总管和左右肝管最常见。

肝门部胆管癌因其生长方式不同而有相应CT表现,在平扫时仅表现为肝门部结构不清,明显扩张的肝内胆管或左右肝管突然中断增强后扩张的肝内胆管表现更为清楚,少数可见密度不均匀减低的肿块影,有时在增强后可见阻塞近端肝外胆管或左右肝管壁增厚,此种表现有利于胆管癌的诊断,如果肿瘤呈结节状突入腔内,则可见扩张的胆管内有结节状软组织影,并可见胆管的中断或变窄,增强后可见结节强化,总胆管中下段癌影象学表现为胆管壁增厚,胆管内充盈缺损和大小不等的软组织块影及其伴发的胆管扩张,胆管癌所导致的胆管壁增厚多呈现局限性偏心性增厚。


胰腺


急性胰腺炎


    急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈现急性炎性水肿,出血及坏死,好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床常表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可能出现休克,临床常见患者血清及尿中淀粉酶及胰酶含量升高,可帮助诊断。按病变表现不同,可将本病分为急性水肿型和出血坏死型,两型实质沙上是同一病变的两个阶段,急性水肿型胰腺炎可发展为急性坏死型胰腺炎;但严重者可不经水肿阶段,发病时即呈坏死型。

    急性胰腺炎是一种严重的急腹症,CT检查对急性胰腺炎的显示可达98%,不仅可以确诊,而且可以判断炎症的范围及程度,因此除了主要观察胰腺实质的结构变化及胰腺周围渗出外,尤其是在重症胰腺炎时,还应注意观察有无并发症的出现,其中常见的包括:蜂窝织炎,脓肿,假性囊肿及周围组织受侵等,用以判断急性胰腺炎的严重程度和预后指标,同时也可作为临床治疗的指导。

慢性胰腺炎


    慢性胰腺炎多由急性胰腺炎反复发作迁延而来,主要致病因素是长期酗酒,另外各种原因引起的胰腺管的阻塞也可引起慢性胰腺炎,主要病理改变胰腺的纤维化,腔内有结石或钙化,黏膜皱襞变平坦,慢性胰腺炎多为反复性发作,急性发作时症状与急性胰腺炎相似,表现为腹痛,恶心,呕吐和发热,平时有消化不良症状如腹泻等,腹部检查若有假性囊肿形成可扪及囊性肿块,血清淀粉酶活性可以增高,但也可正常。

    慢性胰腺炎首先应注意胰腺大小改变,其次CT可敏感地显示胰腺钙化,钙化呈结节状,斑点状,条状或星状,沿着胰腺管分布,确定胰腺钙化对慢性胰腺炎诊断较有帮助,同时还可见胰管内有时可见结石,报告描述中应注意把握胰腺钙化和胰管扩张两者的显示对慢性胰腺炎诊断是具有特征的。

胰岛细胞瘤


    胰腺内分泌性肿瘤又称为胰岛细胞瘤,罕见,分为功能性和非功能性两类,胰腺的内分泌肿瘤的发生常有一种细胞为主,混合有多种分泌不同肽激素的细胞组成,临床上可以产生以某一种激素为主的症候群,而且目前仍属于非功能性的胰岛细胞瘤也含有许多激素,只是产量过低,不引起临床症状,胰岛细胞瘤形态相似,体积小,多数直径在1----2cm,部分包膜完整,主要发生在胰体,尾部,肿瘤质地较软,有丰富的血窦。不同的肿瘤临床表现不一样,无功能性胰岛细胞瘤小者无症状,大者以腹部肿块为主,伴有腹痛和相应组织器官受压症状,功能性胰岛细胞瘤可因分泌不同激素而症状不同。

    要注意肿瘤发生的部位及特点,胰岛细胞瘤好发于胰体尾部,常单发,未引起胰腺形态改变前,平扫一般难以发现,增强采用动态扫描,肿瘤为多血管,强化明显,轮廓甚为清楚,较大的功能性胰岛细胞瘤可发生坏死,并伴有胆胰管阻塞后扩张而容易发现,功能性胰岛细胞瘤,一般直径大于2cm,肿瘤强化不均匀,无功能性胰岛细胞瘤直径常大于10cm,易产生出血,坏死,也可见钙化,恶性胰岛细胞瘤可以有邻近组织侵犯,淋巴结转移和肝转移。

胰腺癌


    胰腺癌好法年龄段为40---80岁,总的男女之比为1.5:1,预后差,胰腺癌大多数发生在胰头部,体尾部约占1/3,胰腺癌多数来源于胰腺导管上皮细胞,主要为高分化腺癌,胰腺癌多呈坚硬的结节状肿块,边界不清,肿块中心可形成坏死,肿块阻塞胰管可导致远端官腔扩大,并可侵及邻近组织和器官,胰头癌常累及胆总管下端,引起胆道梗阻;胰体癌可侵及肠系膜根部和肠系膜上动脉和上静脉,胰尾部癌可侵及脾门,结肠,胰腺癌可经淋巴转移到胃窦门下淋巴结以及肠系膜上动脉和腹主动脉旁淋巴结;经血行转移则可到肝脏及远处器官,还可烟神经鞘转移,侵犯邻近神经如十二指肠腺神经,胆管壁神经和腹腔神经丛。胰腺癌临床症状出现迟,不易早期发现,胰头癌常侵犯胆总管,导致临床上病人出现无痛性进行性加重的黄疸,胰体,尾癌主要为持续性腹痛和腰背痛,80%---90%的患者癌胚抗原阳性。

    胰腺癌的报告描述应包括胰腺肿块伴轮廓改变,密度改变,管道改变,邻近组织及器官受累等多方面内容,由于多数胰腺癌为少血供肿瘤,因此增强后的表现主要为相对低密度,同时对于发生在不同部位的肿瘤,应仔细观察描述,如胰头癌时常引起胰管和胆管同时扩张即双管征往往是肿瘤确诊的有力依据。对于胰头,体的肿瘤,应注意观察肠系膜上动脉,脾静脉,肠系膜上静脉有无受侵征象,而对于胰尾部肿瘤应注意邻近脏器有无受侵征象,如胃,十二指肠,横结肠,肾上腺,肾,肝脏和脾脏,而胰周,腹主动脉旁,下腔静脉旁和肝门区有无肿大淋巴结,也应成为报告描述的内容。

脾脏


脾的恶性淋巴瘤


    原发于脾的恶性淋巴瘤少见,多为恶性淋巴瘤晚期累及,其中霍奇金病是侵犯脾的最常见一型,非霍奇金淋巴瘤也约有30%侵犯脾脏,脾的恶性淋巴瘤病理上可分均匀弥漫型,粟粒结节型,巨块型及多肿块型,临床主要表现为左上腹痛及脾大,好发于中壮年。

    脾的恶性淋巴瘤常伴发脾脏大,病变多发或单发,稍低密度或等密度病灶,边界不清,或表现为整个肝脏密度不均匀,增强后扫描病灶轻度不规则强化,因强化速度和程度低于正常脾实质,而显示低密度灶边界清楚,特征的表现是多个结节病灶互相融合,形成低密度地图样表现。同时注意脾脏淋巴瘤多合并腹膜淋巴瘤增大,或累及邻近脏器,如胃,左侧肾上腺或肾脏。

脾血管瘤


    在脾良性肿瘤中,脾血管瘤较为多见,常为海绵状,与正常实质界限不清,一般肿瘤较大,肿瘤内可发生出血,坏死,钙化及纤维化,临床表现为左上腹肿块,上腹痛及压迫症状。

    脾血管瘤与肝脏血管瘤诊断标准基本相同,增强扫描是非常关键的,平扫呈低密度,小的密度均匀,较大肿瘤中心因含纤维组织,坏死或出血,表现为更低密度或不规则高密度灶,增强扫描病灶表现为早出晚归,如肿瘤内有出血,坏死或纤维组织,则病灶内见相对低密度区,无强化。

脾外伤


    脾外伤常危及生命,因此在临床工作中需要及时,准确诊断,脾外伤根据损伤程度的不同分为包膜下撕裂,中央破裂,完全破裂,临床表现为腹痛,以左上腹明显,有腹膜刺激征,严重者表现为出血性休克。

    随着多层螺旋CT及各种图象后处理软件的开发,人们能快速得到三维高质量的图象,CT已逐步成为急性腹部创伤的重要检查手段,脾撕裂伤CT平扫表现为脾实质线状或不规则缺损,撕裂处脾表现模糊不清,可伴有腹腔积血或脾脏门,脾周积血,凝血块密度高于游离腹腔血液,CT值大于66HU,增强后脾撕裂处无强化,脾脏包膜下血肿表现为脾一侧缘包膜下新月形灶,其密度与创伤时间有关,新鲜血液为高密度或等密度,慢性包膜下血肿则为低密度,有时外伤性脾血管损伤可导致脾梗死,CT表现为尖端指向脾门的楔状低密度区,边缘一般锐利,多见于脾边缘区域或脾下段,增强后病灶区不强化,应注意加以鉴别。

脾大


    感染性疾病,血液系统疾病,充血性心衰,结缔组织病等多方面原因均可导致脾肿大,原因不同所产生的症状和体征也不尽相同,主要临床表现为贫血,发热,乏力等。脾中度大的患者一般体检中能扪及脾脏,明显增大者脾下缘可达脐下水平。

    CT报告除了描写脾的增大程度,形态,范围等方面外,主要是通过增强表现决定脾肿大的病因,如淤血性脾大,因脾窦状间隙储血增加及纤维血管性增生,脾灌注减少,增强早期脾增强区较小,晚期则增强区增大,密度均匀,结节病增强后呈现不均匀增强,淀粉样变性增强后脾轻度强化,门静脉高压性脾大除了脾大外,CT还可显示肝硬化门静脉高压侧枝循环CT征象及门静脉增粗的脾静脉及属支

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。如发现有害或侵权内容,请点击这里 或 拨打24小时举报电话:4000070609 与我们联系。

    猜你喜欢

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多
    喜欢该文的人也喜欢 更多