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【微病例】de Winter综合征一例

 guyue309 2018-04-13



正文

患者男性,58岁,因'胸痛3 h'于2016年12月5日入院,患者3 h前无明显诱因开始出现胸痛,伴心悸,无大汗、恶心、呕吐,无呼吸困难及咯血。既往有高血压病史,收缩压最高160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未诊治。无糖尿病病史,无吸烟饮酒史。胸痛症状持续不缓解,来我院就诊,查体:体温36.4 ℃,脉搏62次/min,血压110/80 mmHg,无阳性体征。心电图检查示:窦性心律,V2~V6导联ST段在J点后上斜型压低达0.5 mV,T波高尖对称,aVR导联ST段抬高约1.5 mV,Ⅰ、Ⅱ导联ST段轻度压低(图1)。急查高敏肌钙蛋白I为0.09 μg/L(0~0.342 μg/L)。110 min后复查心电图仅V2~V4导联R波较前降低,余较前无明显变化(图2)。初步诊断'急性心肌梗死',急诊行冠状动脉造影示:左主干未见异常,左前降支近段100%闭塞,回旋支弥漫粥样硬化、狭窄,中段狭窄50%,远段次全闭塞,钝缘支近段狭窄90%,右冠状动脉中远段粥样硬化,后降支近段狭窄80%,远段次全闭塞。于左前降支置入支架1枚。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后35 d复查心电图示窦性心律,V1~V3导联呈QS波,V4导联呈qrs波,V1~V5、Ⅰ、aVL导联出现冠状T波,呈广泛前壁心肌梗死的心电图表现(图3)。

图1 患者入院心电图,示窦性心律,V2~V6导联ST段在J点后上斜型压低达0.5 mV,T波高尖对称,aVR导联ST段抬高约1.5 mV


图2 患者入院110 min后心电图,示V2~V4导联R波较前降低


图3 经皮冠状动脉介入治疗后35 d心电图,示窦性心律,V1~V3导联呈QS波,V4导联呈qrs波,V1~V5、Ⅰ、aVL导联出现冠状T波,呈广泛前壁心肌梗死的心电图表现


此患者冠状动脉造影显示前降支近段完全闭塞,为透壁性心肌梗死,心电图胸前导联ST段上斜型压低持续110 min无演变,始终未出现ST段抬高,最终出现病理性Q波。



讨论

左前降支急性闭塞的心电图往往表现为胸前导联ST段弓背向上型抬高,很容易辨识,提示医护人员及时行冠状动脉再灌注治疗。而de Winter综合征是新近提出的定义,其心电图胸前导联ST段不抬高,而呈上斜型压低,实际上,de Winter综合征亦提示左前降支急性闭塞,急需行再灌注治疗。


de Winter综合征心电图改变于2008年由de Winter在新英格兰医学杂志上首次提出,是一种新近被提出的左前降支急性闭塞的心电图表现,与常见的左前降支急性闭塞的心电图表现不同,de Winter综合征心电图改变亦具有一定的特征性[1]:(1)胸前导联T波高尖对称;(2)V1~V6导联的ST段在J点后上斜型压低1~3 mm;(3)QRS波群通常不增宽或轻微增宽;(4)可出现胸前导联R波递增不良;(5)大多数患者aVR导联ST段抬高1~2 mm。这种心电图改变在胸痛症状出现后平均1.5 h出现,从首份心电图到冠状动脉造影证实前降支闭塞,可持续30~50 min无演变。de Winter等发现在1 532例前壁心肌梗死的患者中,有30例患者出现这种特征性的心电图改变,约占2.0%。


心电图导联出现ST段抬高及ST段压低均可被认为是心肌缺血导致,对于ST段压低,一直以来被认为ST段下斜型压低及水平型压低意义较大,而ST段上斜型压低往往不被重视。在de Winter综合征这种特征性的心电图改变中,V1~V6导联ST段上斜型压低却是另一种急性心肌梗死的心电图表现,提示左前降支急性闭塞,急需行再灌注治疗,否则易导致严重不良心血管事件的发生。


关于心电图ST段抬高的机制现代观点是心室复极平台期跨壁离散学说(离子流学说),近年来,众多国内外学者通过对急性心肌缺血Ito电流的研究,均证明心肌缺血时Ito电流在外膜心肌增大最明显,内外膜存在的电位差,导致ST段的抬高。Miyoshi等[2]研究发现,用KATP(ATP敏感的钾通道)抑制剂预处理后,会明显抑制缺血导致的外膜心肌APD的缩短,而对内膜心肌作用较小,从而使内外膜之间的跨壁复极离散度(TDR)减小。而用KATP激动剂预处理后,则使缺血导致的外膜心肌APD进一步缩短,进一步增加内外膜TDR。TDR越大,即电位差越大,心电图表现为ST段抬高。


而对于de Winter综合征心电图的改变,急性心肌透壁缺血,ST段不抬高反而压低的这种心电图改变的电生理学机制仍不明确,理论上讲[1],一种可能的机制是浦肯野纤维的解剖变异,导致心内膜传导延迟;另一方面,缺血导致ATP耗竭,使KATP不能激活,这已在被敲除KATP基因的急性缺血的动物模型上得到证明。


中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)提出[3]:非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)在无心电图ST段抬高的前提下,推荐用高敏肌钙蛋白(hs-cTn)检测作为早期诊断工具之一,快速诊断或排除非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),根据缺血危险分层,分为紧急(2 h以内)、早期(24 h以内)和延迟(72 h以内)3种血运重建策略(包括PCI和冠状动脉旁路移植术);而对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)减少时间延误是STEMI实施再灌注治疗的关键问题,即应尽早开通罪犯血管。de Winter综合征心电图虽表现为ST段压低,但已证实为前降支近段急性完全闭塞性病变,因此不应按NSTE-ACS的处理原则进行诊治。有人提出这是一种不能归类的ACS,de Winter综合征心电图改变必须按照ST段抬高型ACS进行处理[4]


通过观察STEMI经急诊PCI治疗后心电图ST段的演变发现[5]:PCI术后1 h内心电图ST段抬高振幅总和较术前下降>50%,即PCI术后早期ST段的下降可反映心肌组织的再灌注情况,住院期间主要心血管不良事件发生率低。对de Winter综合征心电图改变的患者,急诊PCI术后下降的ST段早期内回升是否具有同样的意义,仍需进一步研究。


目前国内对de Winter综合征的报道不多,急性心肌梗死指南对de Winter综合征心电图的改变亦未做描述。但此种心电图改变已被证实与左前降支急性闭塞相关,在前壁心肌梗死中约占2%,至今未发现与左主干病变相关,其危急程度及治疗方案与ST段抬高型急性心肌梗死等同。对于胸痛患者,医护人员如能正确识别de Winter综合征心电图改变,对患者及时行再灌注治疗意义重大,避免更多心肌坏死,改善患者预后。


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