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通过上期的讲述，我们大体明白了高血压形成的原因及病理变化，所以可以总结为：高血压患者的软组织病变多样性的，既有颈椎的软组织病变导致椎动脉的刺激或挤压，导致其延髓的网状结构的心血管调节中枢受到影响，又可以因椎体的移位牵拉交感神经链而导致的支配血管的兴奋收缩而出现的颅内血管的痉挛，出现的血压调节中枢的缺氧，CO2升高，出现的升压中枢兴奋而直接导致高血压，或皮质的最高级心血管调节中枢的紊乱。还会导致因颅内血管痉挛使回心血量增加，从而增加血管的压力升高血压。 胸椎旁软组织的损伤，可以直接或间接刺激其所支配的动脉的痉挛，而使外周小动脉痉挛，使大动脉压力增大，加之自身支持的交感神经兴奋出现的动脉的挛缩从而出现动脉压力增高形成高血压。而当胸腰段软组织的病变可以直接导致支配肝脏及肾脏的交感神经兴奋而损伤肝脏及肾脏、胰腺，最终导致其功能下降，是高血压形成的其它因素。 原发性高血压的症状 大多数起病缓慢，一般没有什么特殊的临床表现，有20%的患者没有任何症状，只是在测血压的时候才会发现，或者发生心、脑、肾等的时候才会发现。常见的症状有头晕、头疼、乏力、颈项发紧、疲劳、心悸等。紧张和劳动后加重。时间较长的高血压常合并动脉粥样硬化、高血压性心脏病、心功能减退。患者可有受累器官的症状，如：胸闷、气短、心绞痛、多尿。  体征、并发症、诊断、预后 原发性高血压 体征： 血压随季节、昼夜、情绪的影响波动较大。冬天较高、夏天较低，夜间较低、白天较高，清晨活动后高、平静的时候低。所以，我们在给患者测血压时候多在患者清晨不起床时为准。而高血压的体征很少，只是在引起高血压性心脏病时，导致心脏的容积增大的情况下，导致瓣膜的关闭不全时，或者因为长期的高血压导致血管及瓣膜硬化时才能听到心脏的杂音。其它的体征都不是很明显，向心型肥胖、多毛、紫纹可以提示Cushing综合征的可能。 恶性或激进型高血压，舒张压持续大于130mmhg，伴有头痛、视力模糊、眼底出血、视乳头水肿，持续的蛋白尿、血尿，病情进展迅速，如不即使有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰、心衰、脑血管意外。 并发症： 高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、突然停药等诱因。小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，影响重要脏器的血液的供应而产生危机的症状。患者出现头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。 高血压脑病：发生在重症的高血压患者，出现脑水肿，临床上以脑病症状及体征为特点，表现为弥漫性严重头疼、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷等症状。 脑血管病：脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。 诊断： 大家都清楚没有必要再详细讲，首先要分清继发与原发性高血压才行。 预后： 高血压的预后与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官的损害程度有关。所以，将高血压分为低危、中危、高危和极高危。所以，不同的程度所反应的预后是不一样的。有这么几点：左心室肥厚、颈动脉内膜中层厚度增加或粥样斑块、动脉弹性功能减退和微量白蛋白尿等靶器官的损害，目前被公认的心血管危险的重要标记。 下期预告：详细剖析高血压的针刀治疗方法。 敬请期待。 —— 编辑 东莫 整理发布 |
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