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慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜的慢性类症,其主要病理表现是以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞的浸润。 【病因和发病机制】 1. 幽门螺旋杆菌感染： 幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎的主要病因,90%以上的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺旋杆菌，根除该细菌后胃黏膜炎症可以消退。幽门螺旋杆菌是一种革兰阴性微需氧菌，呈弯曲的螺旋旋状,具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层向黏膜层迁移，该细菌能够释放尿素酶等多种酶,尿素酶分解尿素产生氨，保持细菌周围中性环境。同时，该细菌能分泌空泡毒素、细胞毒素相关基因蛋白等毒性物质损伤所附着的细胞。另外，其菌体胞壁还能诱导体内异常免疫反应。幽门螺旋杆菌通过上述多种机制导致胃黏膜的炎症反应。 2. 饮食和环境因素：长期摄人高盐饮食和缺乏新鲜蔬菜水果的地区人群中，发生慢性萎缩性胃炎和胃癌的比例较其他地区明显增高，提示除幽门螺旋杆菌感染外，饮食和环境因素也是引起慢性胃炎的重要因素。 3. 免疫因素：自身免疫反应是部分慢性胃炎的主要病因，黏膜萎缩主要发生在胃体，患者血液中可以检测到壁细胞抗体，伴有恶性贫血的患者血中还可查到内因子抗体;壁细胞抗体损伤胃黏膜壁细胞，使壁细胞总数减少，黏膜变薄，影响胃酸分泌，内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收，从而影响骨髓造血，导致恶性贫血。本病还可伴有其他自身免性疾病，如桥本甲状腺炎。 4. 其他因素：长期服用阿司匹林、非甾体类抗炎药，长期摄人酒、浓茶、咖啡等刺激性饮食均可导致胃黏膜的反复损伤。另外，幽门括约肌功能不全所致十二指肠液反流，其内含胆汁和各种消化酶也可造成胃黏膜的慢性炎症。 【病理变化】慢性胃炎的主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。如黏膜层中在慢性炎性细胞浸润的同时有中性粒细胞浸润，则提示有活动性炎症存在，称为慢性活动性胃炎。慢性萎缩性胃炎主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，组织学上有两种萎缩类型:1.非化生性萎缩:炎症细胞浸润、纤维组织或纤维肌性组织增生引起固有腺体数量减少;2. 化生性萎缩:胃黏膜组织发生肠化生或假幽门腺化生。按胃黏膜固有腺体数量的减少将黏膜萎缩程度分为轻、中、重三种:胃黏膜固有腺体减少数量不超过原固有腺体数量的1/3 为轻度;胃黏膜固有腺体减少数量超过原固有腺体数量的1/3但不超过2/3 为中度:如超过2/3 则为重度。慢性胃炎进一步发展，在损伤修复过程中上皮组织在再生过程中发育异常，表现为细胞异型性和组织异型性，称为异型增生，重度异型增生是胃癌的癌前病变。 【临床表现】慢性胃炎没有特异性症状，并且症状的严重程度与病情没有明确的相关性。患者大多无明显症状，有症状者主要表现为上腹疼痛、上腹胀满、不适、易饱、嗳气等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可伴有恶性贫血，同时还可伴有舌萎缩、末梢神经炎等维生素B12缺乏的症状。 【实验室和其他检查】 1. 胃镜和活组织检查：胃镜检查同时取活组织病理学检查是确诊慢性胃类的最主要方法。慢性非萎缩性胃炎在胃镜直视下可见黏膜粗糙不平、点片状或条状红斑、黏膜水肿渗出等表现，也可以有局限性糜烂和出血点。慢性萎缩性胃炎在胃镜直视下可见到黏膜红白相间并且以白相为主，粘膜下血管显露、黏膜失去正常橘红色外观、色泽灰暗、皱壁变平甚至消失，伴有增生时黏膜呈颗粒状或结节状。值得注意的是胃镜检查时如注气过多，胃腔膨胀导致胃壁变薄会误以为黏膜萎缩。 2. 幽门螺旋杆菌检测: 临床幽门螺旋杆菌检测包括侵人性和非侵人性两种方法，胃镜检查时可再多取1块话组织行快速尿素酶法检在检测出幽门螺旋杆菌，根除幽门螺旋杆菌治疗后,可在胃镜复查时重复上述检查，如无需复查胃镜，则可采用非侵人性检查方法复查出门螺旋杆菌根除情况。 3. 上消化道X线钡餐检查： X线钡餐检查时慢性胃炎可表现为胃黏膜紊乱、呈粗锯齿样改变，萎缩黏膜表现为皱壁相对平坦、减少。X线征象对于慢性胃炎来说缺乏特异性征象，常常造成误诊和漏诊，随着胃镜检查的普及,该检查方法已很少用来确诊慢性胃炎。 4. 血清学检测：血中壁细胞抗体和内因子抗体的检测对自身免疫性胃炎的诊断有帮助，血清维生素B12浓度检测以及维生素B12吸收试验有助于内因子抗体所致的恶性贫血诊断。另外，血清促胃液素G17、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ测定有助于慢性萎缩性胃炎的诊断:胃体萎缩患者血清促胃液素G17增多、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降胃窦萎缩患者血清促胃液素G17减少、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常:全胃萎缩者则两者均减少。 【诊断】慢性胃炎的确诊靠胃镜及胃黏膜活组织检查，幽门螺旋杆菌检测有助于病因诊断，建议在基本检查时同时进行该项检查，对于怀疑自身免疫性胃炎患者应检测相关自身抗体及血清促胃液素。 【治疗】 慢性胃炎的治疗包括病因治疗和对症治疗。有些无症状的慢性胃炎患者无需特殊治疗。 1. 根除幽门螺旋杆菌：慢性胃炎患者如存在下列情况之一者建议根除幽门螺旋杆菌:①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者，②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。根根除幽门螺旋杆菌对于改善胃黏膜组织学病变情况预防消化性溃疡甚至胃癌的发生危险有帮助。常采用1种质子泵抑制剂+2种抗生素（羟氨苄青霉素、沙星类、替硝唑类、呋喃妥因）；1种抗生素+1种质子泵抑制剂+1种胃粘膜保护剂（铋剂），疗程1-2周。2.对症治疗：慢性胃炎主要的症状是消化不良症状，症状程度与病情之间不存在必然联系。临床上通常采用的对症药物包括抑酸、质子泵抑制剂药物(例:法莫替丁20mg b.i.d p.o；奥美拉唑 、泮托拉唑等) 、胃黏膜保护药物（例:枸橼酸铋钾240mg，b.i.d，p.o或120mg，q.i.d，p.o、果胶铋、铝碳酸镁等)、调节胃肠动力药物(例:莫沙比利、昂丹司琼类),另外可根据患者表现考虑消化酶的添加(例:乳酶生300mg、 t.i.d p.o)。 3.异型增生的治疗:对于胃黏膜存在异型增生的患者最重要的是定期随访。因为重度异型增生是胃癌的癌前病变，所以对肯定的重度异型增生宜选择预防性手术,目前多采用内镜下黏膜切除术（EMR)或内镜下黏膜下层剥离术(ESD)。①内镜下黏膜切除术：该项技术可以在内使下切除大片粘膜组织,不但可以获得组织标本进行诊断,还可以将癌前病变以及早期胃肠道癌组织完全切除。目前EMR已经发展出息肉切除、透明帽法、套扎器法、预切一圈套法等多种方法。②内镜下黏膜下层剥离术：是EMR技术的延伸，该方法是在内统下通过材殊器械分离胃肠粘膜下层组织，从而将大块黏膜完整切除，其优点是可以一次性完整切除整块粘膜组织。内镜下黏膜下层剥离术对于胃肠道早期癌症的活疗效果与外料开腹手术相似。EMR和ESD技术的发明使得许多从前需要开腹手术的消化道癌前病变以及早期癌症患者可以避免外科手术，从而大大减少创伤和手术后生活质量的影响。 【预后及预防】绝大多数的慢性胃炎患者预后良好，极少数慢性萎缩性胃炎可发展为胃癌，对于伴有肠上皮化生尤其伴有异型增生的患者应加强随诊。患有慢性胃炎者一定要注意日常饮食卫生及口腔卫生，纠正不良饮食习惯，饮食应定时定量，嚼细。避免对胃黏膜有刺激的饮食和药物，若某些疾病需要服用对胃黏膜有损害的药物时，应同时配合应用胃黏膜保护药，戒烟酒，少吃盐腌、熏制、煎炸食物。 |
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