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哮喘很复杂,且看医考君粗暴分解!就是通透……

 渐近故乡时 2018-04-29


来源:医考之声 公众号  作者:医考君


(粉红色的都是重点)


医考君第一次做真人CPR

就是在一个哮喘病人的身上

记忆深刻

今天就跟老铁们一起讲讲这个病



支气管哮喘,顾名思义

就是小支气管痉挛、粘膜下水肿

导致气流不能顺利进出肺泡

从而导致了患者发生哮喘

大家看图

对本病有一个大概认识

 

(放大查看更清晰)


好好的小气道,为什么会发生

平滑肌痉挛粘膜下水肿

其实

哮喘也是一个祖传的病(遗传因素

携带了这个哮喘的基因

(所以多起病于儿童、青少年期

花粉、尘螨、冷空气等(环境因素

进入体内后

人体就会产生一种抗体,叫做IgE


当花粉、尘螨再次进入人体

就通过IgE激活了嗜酸性粒细胞和肥大细胞

最重要的是嗜酸性粒细胞

然后释放一些活性物质

使小气道平滑肌痉挛、粘膜下水肿

这样气道就狭窄了,气流受限

患者出现呼气困难、哮鸣音等哮喘症状

但这种气流受限跟COPD不同

COPD是小气道增厚、塌陷了,不完全可逆

支哮是因为平滑肌痉挛、粘膜下水肿,可逆

所以

支哮是可逆性气流受限


反复发作

就造成了气道的慢性炎症,所以

支气管哮喘的本质是:

气道的慢性炎症


长期慢性的炎症

就会造成小气道粘膜受损

粘膜下的神经末梢裸露

这样气道就会对刺激更加敏感

对变应原(花粉尘螨)、药物等刺激

变得更加的敏感

一点点小刺激就反应强烈

从而,小气道更容易发生痉挛

这就是,气道高反应性

所以说

气道高反应性支哮的基本特征


如果慢性炎症持续更长时间

那就不是粘膜损害、神经裸露这么简单了

就会刺激气道平滑肌增生上皮纤维化

这就是传说中的气道重构

支哮重要的病理特征

增生和纤维化是不可逆的

所以最后导致不可逆性气流受限

从而发生COPD

(COPD多发于慢支、肺气肿)

所以,老哮喘病人可以合并COPD


本节小结:

支哮的本质是一种慢性气道炎症

最重要的参与细胞是:嗜酸性粒细胞

支哮发病基本特征是:气道高反应性

支哮重要病理特征是:气道重构

支哮是一种:可逆性气流受限

(都是概念性东西,只能记忆了)


支气管哮喘的临床表现


呼气困难+哮鸣音+夜间发作多见)

因为夜间迷走神经兴奋

导致支气管收缩

所以夜间更容易发生哮喘

一般突然发生持续几小时或几天


① 呼气性呼吸困难


大家记住一点

小气道狭窄会导致呼气困难

大气道狭窄导致吸气困难

为什么?

看图

 


小气道比较细、软

在呼气的时候,肺的回缩、变小

这时候就把小气道压扁了

如果有狭窄的话,小气道狭窄更严重

出现呼气性呼吸困难(COPD、哮喘)

支哮是小气道狭窄,故出现呼气性呼吸困难

听诊时候发现呼气音延长


然而,大气道狭窄

会出现吸气性呼吸困难

比如主支气管,管腔大、管腔厚实

呼气时,肺组织回缩并不能压到他

只有在大气道被堵住了

气管异物、肿瘤的压迫等

外面的气体进不来

所以会出现吸气性呼吸困难


哮鸣音


哮鸣音就是气流通过狭窄的气道

所产生的一种声音

就像冬天的时候

北风透过狭窄的窗户缝隙

发出来的北风呼呼

哮鸣音是支哮最重要的体征(体征2)


大家来听听,哮喘病人的呼吸音

里面时间短的是吸气,时间稍长的是呼气

而且里面还夹杂着哮鸣音

听……


哮喘听诊音 来自医考之声 00:34


如果病情严重,小气道严重痉挛

此时只有很少的气流能通过气道

气流都很小了,何来哮鸣音呢

所以哮鸣音就会减小

这就叫做“寂静胸”或“沉默肺

是病情严重的表现


严重的哮喘,气体吸进去,出不来

这样肺内压力就增高,压迫小血管

这样导致右心室的血液,也难以射到肺里面

加上吸气时,胸腔负压,肺淤血较多

所以

吸气时,回到左心房的血量减少

导致左心排出量减少,脉搏明显减弱或消失

这就叫吸停脉,也叫奇脉

也是病情严重的表现


我们的呼吸是靠

肋间肌和膈肌的舒张、收缩来完成

严重的哮喘,长时间的呼吸困难

就会导致膈肌严重疲劳(类似于膈肌瘫痪)

本来吸气时,膈肌要下移,从而腹部隆起

膈肌严重疲劳时,吸气时不但不下移

反而在吸气时,胸内负压作用下

出现膈肌上移动,导致腹部凹陷

方向都搞错了,很反常

这就是胸腹反常呼吸


如果气道狭窄严重

气体进入肺内就非常困难了

吸气时

胸廓扩张,膈肌下移,胸内负压增大

这时候,肋间隙、胸骨上窝、锁骨上窝

出现明显的凹陷,这就是“三凹征

看图

 


寂静胸(沉默肺)、奇脉胸腹反常运动

都是严重支哮出现的体征

(一般为重度或者危重度支哮)


本节小结:


支哮临床表现:

呼气性呼吸困难(主要临表)

哮鸣音(重要体征)

提示支哮严重的体征:

寂静胸(沉默肺)、奇脉胸腹反常运动


上面说到

哮喘的主要临床表现是呼气性呼吸困难

但是还有几个不按常理出牌的哮喘

特么竟然不出现呼吸困难

咳嗽为主的,叫咳嗽变异性哮喘

持续干咳、抗生素无效,支气管舒张剂有效

胸闷为主的,叫做胸闷变异性哮喘

还有些患者

跑步的时候,诱发哮喘

这就叫做运行性哮喘

这也是有些年轻人跑死在操场的原因之一


来一个呼吸困难

其且怀疑哮喘的病人

你会考虑给他做什么检查呢?


支气管哮喘的辅助检查

通气功能+舒张试验+激发试验


① 通气功能检查


支哮是呼气困难

气体能进去,但是很难出来,所以

第一秒用力呼气量(FEV1)会下降

第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)也会降低

支哮气流受限的重要指标

FEV1/FVC<>

FEV1<>

(在未吸入支气管舒张剂的前提下)


② 支气管舒张试验


上面说到

FEV1/FVC<>FEV1<>

这不是跟COPD一样吗?

no,no,no

COPD是小气道变厚了

属于不完全可逆改变

吸入支气管舒张剂以后,不能缓解

还是上面的那个数值


但是

支气管哮喘主要是气道的痉挛

在吸入支气管舒张剂后

气道可以扩张(可逆改变

如果吸入支气管舒张剂后

FEV1增加≥12%≥200ml

说明是气道痉挛导致的气道狭窄

所以说

支气管舒张试验测定气道可逆改变

舒张试验阳性+支哮症状

就可以诊断为哮喘


③ 支气管继发试验


如果病人来看病的时候

这时候没有发作,没有呼吸困难

但又怀疑哮喘

怎么办

我们就激发一下他,诱发气道痉挛

支哮不是有气道高反应性吗

我们就给他做支气管激发试验

给一种叫做“乙酰甲胆碱”的药物

(他能诱发支哮病人气道痉挛)

用药后,如果FEV1下降≥20%

那就是支气管激发试验阳性

阳性提示着气道高反应性

激发试验阳性+支哮症状

就可以诊断为哮喘


④ PEF(呼气峰值流速)


我们还可以给病人做PEF

就是测定呼气时,气流速度最快的瞬间

哮喘病人可因夜晚迷走兴奋而呼气更困难

所以说他的气流受限有昼夜规律

如果测定昼夜PEF的变异率≥20%

说明有气道高反应性,数值越大,高反性越高

PEF主要用于哮喘病情评估


⑤ 血气分析


急性发作:

PaO2、PaCO2降低呼吸性碱中毒

呼吸困难,肯定有缺氧

二氧化碳弥散能力是氧气的20倍

支哮时呼吸频率加快,过度通气

可以导致体内的CO2排出过多

而体内的CO2与水结合变成碳酸

这样

体内的酸少了,所以就碱中毒

是有呼吸因素导致的

所以就叫呼吸性碱中毒


严重发作:

缺氧+酸中毒

支哮严重发作时,气道痉挛极为严重

外面的氧气进不来:缺氧

血液中的CO2出不去:CO2潴留

所以,这时候会出现

缺氧+酸中毒


本节小结:

发作时:支气管舒张试验

没发作时:支气管激发试

病情评估:PEF(呼气峰值流速)

急性发作:

缺氧+二氧化碳减少

呼吸性碱中毒)

支哮严重发作:

缺氧+酸中毒


哮喘的病人并非一直呼吸困难

那不早就挂掉了啊

不发作的时候只有轻微症状

发作的时候,上气不接下气

所以临床将支哮分为

非急性发作期急性发作期


1、 非急性发作期

这个病人有哮喘病

但是仅有不同程度的胸闷、咳嗽


2、 急性发作期

平常只有一点胸闷、咳嗽或完全没症状

如果呼吸困难,胸闷、咳嗽突然加重

这就叫做急性发作期

急性发作时,气道痉挛的程度不一样

临床表现和治疗也不一样

临床上,将支哮急性发作期分为4度

轻度中度重度危重

看表

 


这个分度比较复杂,难以记住

考试中,考症状比较多一点

大家记住4个字

不活?休讲 !

(备考累得不想活了?免谈!)

不:行或上楼有气短

活:动后气短

休:息时气短

讲:不能话,意识障碍


大家看看上面的这些临床表现

是不是跟左心衰的导致的呼吸困难很像

所以,支哮要与“心源性哮喘”鉴别


支气管哮喘:

是因小支气管痉挛所致

一般年轻人多见,且大部分有遗传

咳的痰液,一般为黏液白痰


“心源性哮喘”:

目前已经不用这个词,所以加了引号

是因为肺淤血所致

好发于老年,一般有心脏疾病

咳的是粉红色泡沫痰


如果两者鉴别困难

可以吸入β2受体激动剂静注氨茶碱

如果症状缓解,哮喘可能性大

注意:

吗啡可用于心源性哮喘

心衰的治疗原则:

端坐位,腿下垂,强心利尿打吗啡

但是因其抑制呼吸

吗啡决不能用于支气管哮喘


上面讲了支哮的发病机制

症状、体征、辅助检查以及诊断

会诊断很牛逼

能治病才是王道


支气管哮喘的治疗


最根本、最有效的治疗:脱离变应原

不再受花粉、尘螨、冷空气刺激

症状才可能得到有效的控制

一边刺激,一遍治疗,没卵用


药物治疗

分两大类

抗炎药物(糖皮质激素)

舒张支气管药物(β2激动剂、氨茶碱)


① 抗炎药物

(糖皮质激素)


具有强大的抗炎作用

抑制嗜酸性粒、细胞肥大细胞的聚集

以及抑制收缩支气管活性物质的释放

糖皮质激素控制哮喘最有效的药物

吸入剂型:布地奈德、倍氯米松

口服剂型:泼尼松、泼尼松龙

静脉剂型:氢化可的松


给药原则:

能吸入,不口服

能口服,不静脉

重度用静脉注射


舒张支气管药物

(β2激动剂、茶碱)


β2受体激动剂:

β2受体激动剂能舒张气道平滑肌

同时还能抑制肥大细胞释放活性物质

吸入后几分钟就可以见效


短效:沙丁胺醇特布他林

是治疗哮喘急性发作首选药物


长效:沙美特罗福莫特罗

与可吸入糖皮质激素合用

最常用的控制哮喘的药物


茶碱类药物


通过抑制磷酸二酯酶,拮抗腺苷受体

从而舒张支气管,也有一部分抗炎作用

口服茶碱缓释片,因释放缓慢

尤其适合控制夜间发作的哮喘

轻中度,选口服

重度和危重,选静脉注射

注意:

茶碱的“治疗窗”非常窄

少一点没效果,多一点就中毒了

他的安全有效的血药浓度是6-15mg/L


本节小结:

急性发作首选:

短效β2受体激动剂

沙丁胺醇、特布他林

最有效、最重要的药物:

糖皮质激素

控制夜间发作最好的药物

茶碱缓释片


熟悉了哮喘治疗的常用药物后

我们来看看


哮喘急性发作的用药


轻度哮喘:

间断吸入

β2受体激动剂


中度哮喘:

规则吸入

β2受体激动剂+糖皮质激素 

同时吸氧


重度哮喘:

持续吸入:β2受体激动剂

静脉使用糖皮质激素+吸氧


危重哮喘或PaCO2≥45:

治疗药物同重度哮喘

无效时,有创机械通气


慢性持续期的治疗

这个实行的是分级选药

一张表格很复杂,考试中间极少考到

所以医考君在这里不讲

有兴趣的朋友,可以看八版内科P35

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第一集:腹外疝,其实就是一部风流史!

第二集:终于懂了:腹股沟解剖和腹股沟疝 ,原来如此简单!

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