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梓慕小课堂|第14课 病理生理·酸碱平衡紊乱

 梅子熟了00 2018-05-12

酸碱物质的来源:1、挥发酸:糖、脂肪、蛋白质在代谢中产生的CO2与水结合生成碳酸,碳酸可形成气体从肺排出体外。肺是调节挥发性酸的主要器官。

2、固定酸:来源:蛋白质代谢产生的磷酸、硫酸和尿酸;糖酵解产生的甘油酸、丙酮酸乳酸、糖氧化过程中产生的三羧酸;脂肪代谢产生的β-羟丁酸、乙酰乙酸。主要调节器官是肾脏

酸碱平衡紊乱的分类:血浆PH取决于HCO3-和H2CO3的浓度比,PH=7.4时比值为20/1   PH正常值为:7.35-7.45

常用检测指标:

1、PaCO2:正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg。

PaCO2<33mmHg:肺通气过度,CO2排出过多,见于呼碱或代偿后的代酸

PaCO2>46mmHg:肺通气不足,CO2潴留,见于呼酸或代偿后的代碱

2、AB和SB:正常人AB=SB;正常范围是22-27mmol/L,两者数值均降低表示有代酸两者数值均增高表明有代碱。

若SB正常,AB>SB时,CO2潴留,可见于呼吸性酸中毒

若SB正常,AB<SB时,CO2排出过多,可见于呼吸性碱中毒

3、BB:血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和

包括:HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42- 

正常值为:45-52mmol/L

4、BE:标准条件下,用酸碱滴定全血标本至PH7.40时酸或碱的量

全血BE正常值:-3.0~+3.0mmol/L

BE不受呼吸影响,是反映代谢因素的指标,代酸时BE负值增加,代碱时BE正值增加

5、AG:血浆中未测定阴离子和为测定阳离子的差值

 

代谢性酸中毒

细胞外液H+增加或HCO3-丢失引起的PH 下降,以血浆中HCO3-原发性减少为特征

【发病机制】

1、肾排酸保碱功能障碍:①肾衰竭②肾小管功能障碍③应用碳酸酐酶抑制剂

2、HCO3-直接丢失过多

3、代谢功能障碍:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒

4、外源固定酸摄入过多;高钾血症;血液稀释HCO3-浓度下降

【分类】

按AG的变化分:AG增高型代酸和AG正常型代酸

【机体代偿】

1、血液缓冲和细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺代偿调节:呼吸加深加快(Kussmaul深大呼吸)

3、肾脏代偿调节:肾小管分泌NH4+

【血气分析参数】

AB、SB、BB均降低;BE负值增大;PH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,AB<SB

【对机的影响】

1、心血管系统改变:产生室性心律失常、心肌收缩力下降、血管对儿茶酚胺反应性降低

2、CNS改变:意识障碍、乏力、知觉迟钝、嗜睡昏迷,最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡

3、骨骼肌系统改变:影响骨骼发育、纤维性骨炎、肾性佝偻病

【治疗】

1、治疗去除原发病

2、应用碱性药物

呼吸性酸中毒

【发病机制】

1、呼吸中枢抑制

2、呼吸道阻塞

3、呼吸肌麻痹

4、胸廓病变和肺部疾病

5、人工呼吸器管理不当是CO2排出困难

6、CO2吸入过多

【分类】

按病程分:急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒

【机体代偿】

细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸酸中毒的主要代偿方式

【血气分析参数】

PH下降,PaCO2降低;通过肾等代偿后AB、SB、BB升高;BE正值增大,AB<SB

【对机体影响】

可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高。

CO2的直接舒张血管作用可引起持续性头痛,夜间和晨起为甚

酸中毒持久可发生CO2麻醉,出现肺性脑病

【治疗】

去除病因,改善通气,慎用碱性药物

 

代谢性碱中毒

【发病机制】

1、酸丢失过多:①经胃丢失:胃液丢失过多②经肾丢失:应用利尿剂;肾上腺皮质激素增多

2、HCO3-过量负荷

3、H+向细胞内移动

【分类】

按给予盐水后代谢性碱中毒能否纠正分:盐水反应性碱中毒(见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用)、盐水抵抗性碱中毒(见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾及Cushing综合征)

【机体代偿】

1、肺代偿:代偿反应较快;呼吸变浅变慢,肺泡通气量减少

2、肾代偿:代偿反应较慢;可出现反常性酸性尿

【血气分析参数】

PH升高,AB、SB、BB均升高,AB>SB,BE正值增大

【对机体影响】

1、CNS改变:患者出现烦躁不安、精神错乱、意识障碍等中枢神经系统症状

2、血红蛋白氧离曲线左移

3、对神经肌肉的影响:腱反射亢进,面部和肢体肌肉亢进、手足抽搐

4、低钾血症

【治疗】

1、盐水反应性碱中毒:口服或静注0.9%或0.45%的盐水

2、盐水抵抗性碱中毒:全身水肿者少用髓袢或噻嗪类利尿剂;肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒应用抗醛固酮药和补钾去除维持代碱的因素

 

呼吸性碱中毒

【发病机制】

1、低氧血症和肺疾患

2、呼吸中枢受到直接刺激或精神过度性通气

3、机体代谢旺盛

4、人工呼吸机使用不当

【分类】

按发病时间分:急性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒

【机体代偿调节】

1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲

2、肾脏调节:慢性呼碱是才会发生肾脏代偿调节

【血气分析参数】

PaCO2降低,PH升高,AB<SB;代偿后AB、SB、BB均降低BE负值增大

【对机体影响】

易出现眩晕,四肢及口周感觉异常,意识障碍及抽出

【治疗】

防治原发病去除过度通气的原因

有手足抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙


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