易哈佛考前冲刺资料

基础知识

常见症状和体征

发热

◆历年考点： 1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃，常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热，主要由感染引起，2周以上体温超过38℃为长期发热，体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上为慢性发热。

一、正常体温与生理变异：正常人体温36～37℃。但应注意：①下午较上午略高；②精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高；④高热环境中，体温略升高；⑤老年人体温略低。

二、发生机制 （熟悉）

（一）致热源性发热

1、外源性致热源:⑴多为大分子物质，特别是细菌内毒素，包括：①各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

⑵分子大，不能通过血－脑屏障；通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源。内毒素是外源性致热源。

2、内源性致热源：由白细胞产生，如白介素（IL－1、6）、肿瘤因子（TNF）和干扰素，（种干白）通过血－脑屏障直接作用体温调节中枢，通过骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多。可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

（二）非致热源性发热

①体温调节中枢受损—颅脑损伤、出血、炎症。

②引起产热过多的疾病—癫痫持续状态、甲亢。

③引起散热减少的疾病—广泛性皮肤病（鱼鳞病）、心力衰竭。

三、病因与分类

分为感染性发热与非感染性发热两类，以前者多见。（掌握）

1、感染性发热：细菌（最常见病原体）、病毒等感染。

2、非感染性发热

病因	临床意义	特点
吸收热	无菌性炎症坏死吸收、恶性肿瘤发热，引起发热	--
抗原—抗体反应（变态反应）	风湿热、血清病、药物热、结缔组织病	--
内分泌与代谢疾病	甲亢、重度脱水	--
皮肤散热减少	广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰（循环不好）	低热
体温调节中枢功能失常	物理性（中暑）、化学性（重度安眠药中毒）和机械性因素（脑出血、脑震荡、颅骨骨折）直接损害体温调节中枢	高热无汗
自主神经功能紊乱	原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热	多为低热

★注解：

①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。

②感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。

③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。

四、临床表现 （掌握）

㈠发热的分度：低热 37.3～38℃；中等度热 38.1～39℃；高热 39.1～41℃；超高热 41℃以上。

㈡发热的过程：体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。

▲学习提示：热型与疾病的对应（何种类型见于何种疾病）为考试重点。