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由英国华威大学和曼彻斯特大学的数学家和生物学家组成的多学科研究团队发现，人体温越高，身体启动对抗肿瘤、伤口和感染的关键防御系统的速度就越快。这项研究近日已发表在《PNAS》上。 研究人员发现，体温的小幅上升（比如发烧）能使控制感染反应的细胞“时钟”加快，这项新发现有助于开发出见效更快的药物，靶向参与这个过程关键蛋白。 生物学家发现，炎症信号能够激活'核因子κB'（NF-κB）蛋白以启动“时钟”，在这一过程中，NF-κB蛋白质会来回地进出细胞核，开启或者关闭基因。 这使得细胞能对肿瘤、伤口或感染作出反应。当NF-κB不受控时，就会产生炎症疾病，包括克罗恩氏病、牛皮癣和类风湿性关节炎。 当体温在34度时，NF-κB时钟就会变慢。当体温超过正常的37度时（比如发烧，达到40度），NF-κB时钟就会加快。 华威大学系统生物中心的数学家们计算了体温升高是如何加快该时钟的。他们推测，一种对于避免炎症疾病非常重要的A20的蛋白质，可能是这一过程的关键因素。实验人员移除了细胞中的A20后，发现NF-kB时钟会失去对温度上升的敏感性。 数学家David Rand教授是Zeeman系统生物学和传染病流行病学研究所(SBIDER)的成员，他解释说，对正常的生命来说，生物钟控制着体温的微小变化（1.5℃）。因此，睡眠期间的低体温可以很好地解释为什么倒班、时差和睡眠紊乱都会增加炎症疾病风险。” 华威大学的数学家Dan Woodcock说：“这是细胞数学模型帮助取得生物学新发现的一个好例子。” 尽管很多受NF-kB控制的基因活性没有受到体温影响，但是一组关键基因在不同的温度下却表现出了不同的性质。这种对温度敏感的基因包括了炎症调节基因和控制改变细胞响应的细胞通信基因。 该研究表明，温度变化会以生物学组织的方式改变细胞和组织中的炎症，并且表明新药物可以通过靶向A20蛋白更精确地改变炎症反应。 曼彻斯特大学的生物学家Mike White教授说，该研究为环境和体温如何影响我们的健康提供了一种可能的解释： “我们都知道，在温度更低的冬天，流感会变得更加严重。此外，生活在温度更高地区的小鼠患炎症和癌症的比例也更低。这些变化现在可以这样解释：不同的温度会改变免疫反应。” |
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