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原文：《Brain and Spine Imaging Patterns》 翻译：张隐笛 李善杰 弥漫性白质T2WI高信号病变 多发性硬化症是一种脱髓鞘疾病，表现为多发炎性脱髓鞘斑块累及脑白质。最常见于北欧人。 女性更好发，女性与男性发病率比约3:2。MRI扫描显示T1低信号和T2高信号病变有或无强化。 病例1 矢状位T2WI及FLAIR示脑室周围白质多发高信号病灶，横断位T1WI呈低信号 病例2 横断位T1WI+C示脑室周围白质病灶稍强化，横断位及矢状位T2WI FLAIR示双侧多个白质区病变 急性播散性脑脊髓炎（ADEM）是单相病程脱髓鞘疾病。通常有前驱病毒感染或接种疫苗，病因为过敏或自身免疫（针对髓磷脂碱性蛋白的细胞介导的免疫应答）。 这些病变可多发或较大，通常在T1WI表现为低信号，T2WI上表现为高信号，增强可见到强化。 横断位T2WI及FLAIR示脑室周围白质区多发病灶，DWI示一些病灶弥散受限；矢状位T2WI及FLAIR示病灶累及胼胝体区 随着年龄的增长，皮质下和脑室旁白质易受各种因素影响，因而用传统的神经病理不易分类。该病变表现为累及脑室周围和皮层下白质的T2WI高信号，在FLAIR上更易显示，常见于有慢性高血压和其他微血管病变等危险因素患者中。 大部分组织改变是低组织病理学等级，其中包括血管周围（Virchow-Robin）间隙增宽，轻度脱髓鞘，胶质增生和弥漫性区域神经纤维网空泡形成。相关临床症状轻，通常为注意力不集中，反应迟缓。 横断位T1WI示脑室旁白质内低信号，边界不清；横断位T2WI及FLAIR示双侧脑室周围及皮层下脑白质内高信号灶 神经系统表现与人体免疫缺陷致机会性感染或肿瘤有关，包括脑病变，脊髓病变，外周神经病和肌病。大约三分之一艾滋病尸检显示有病毒性脑病。CT显示低密度白质病变和萎缩。MRI显示弥漫性脑室周围白质病变或斑片灶。通常无强化。 横断位T2WI示双侧白质高信号灶 脑膜脑炎是指包括脑膜或脑的感染或炎症。脑膜脑炎可由细菌，病毒，真菌或寄生虫 感染所致。它们可以继发于全身感染血源性扩散或鼻窦/乳突炎症通过静脉途径直接扩散。 横断位T2WI及FLAIR示双侧白质区高信号灶，T1WI+C示弥漫性脑膜强化，部分呈脑回样强化 PML是由乳多空病毒科的JC病毒导致的脱髓鞘疾病。JC病毒作用于少突胶质细胞，使其溶解破坏，导致脱髓鞘。 在HIV及皮层下白质病变患者中，PML较其它HIV相关性感染更易发生。临床上该病逐步进展，从发病到死亡一般约9个月。 MRI表现为顶枕叶及额叶白质内长T1长T2信号灶，病变也可累及后颅窝。 PML也可累及灰质有髓鞘细胞，PML很难与HIV相关性脱髓鞘病变鉴别。HIV相关性白质病多发生在脑室周围，表现为弥漫性，而PML更好发于皮层下呈多灶性。 进行性多灶性白质脑病（病例1） 横断位T1WI示左侧颞叶低信号灶，横断位T2WI压脂示左侧颞枕叶白质区高信号灶 PML病例2 横断位T2WI及FLAIR示双侧脑室周围白质内高信号灶 中枢神经系统梅毒大多为慢性的、潜伏的脑膜感染过程。未经治疗的梅毒可发生早期中枢神经受累。脑脊液VDRL（微量玻片法）实验阳性可诊断神经性梅毒。神经梅毒的发病机制与其它部位梅毒类似。神经性梅毒患者的影像表现包括脑膜血管炎的缺血性病变、梅毒树胶肿及脑膜梅毒。 脑积水和颅神经受累，特别是视神经和前庭蜗神经（有相关神经受累的报道）。 梅毒树胶肿通常由硬脑膜或软脑膜强烈的局限性炎症反应而形成肿块，边界清晰。 它通常由T细胞介导的免疫反应产生。 梅毒树胶肿通常位于脑外紧邻硬脑膜， 皮层常继发受侵或直接蔓延受累。 横断位T2WI FLAIR示双侧脑室周围及皮层下白质内高信号灶 原发性中枢神经系统血管炎（PCNSV）是罕见的累及脑和脊髓的血管炎性病变。PCNSV的诊断依靠病理学检查。PCNSV可分为两类：大-中血管病变及小血管病变。大-中血管病变的诊断可依据MRA、CTA及DSA，表现为中枢神经系统大中血管狭窄，但无全身系统炎症疾病，病变通常符合动脉分布；小血管疾病累及的血管，造影有时无法发现，因此造影可表现为阴性。病变可以是多灶性和双侧性的，往往不符合特定的血管分布，诊断依据组织病理学检查。 横断位T2WI及FLAIR示双侧脑白质区融合的高信号灶，横断位T1WI+C示无异常强化 ·脱髓鞘疾病、异染性脑白质营养不良、化疗后改变、放疗后改变 |
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