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导读：脑心综合征（BHS）是脑卒中的常见并发症，特别是临床脑梗死后的BHS并不少见，尤其是一些重症脑梗死患者，其发病率可达70%～80%。本文对脑梗死后BHS进行了总结，期望能对今后的临床和科研有所帮助。 定义 根据目前公认的梅奥诊所诊断标准，BHS是指除外心肌炎，肥厚性心肌病和ST段抬高和（或）T波倒置、心肌标志物水平的升高，由于脑损伤导致的心脏出现瞬态的左心室壁中段的运动功能减退，可伴或不伴心尖部参与的室壁运动异常，而这些异常在后续的疾病过程中又完全恢复的一组临床综合征。 其核心特点是心脏运动异常的区域与冠状动脉供血区域不一致，有报道称在临床上有22.7%的BHS患者被误诊为急性ST段心肌梗死，或者心肌炎，导致错误治疗。还有约三分之一的BHS患者存在右心室功能障碍，有通过测量三尖瓣环平面的偏移值测量瞬态右心室功能障碍的方法，但右心功能障碍的研究并不常见。 BHS与脑梗死部位及分型的关系 根据TOAST分型，脑梗死后BHS最常见于：心源性栓塞，其次是大动脉闭塞型，而大动脉闭塞型中基底动脉闭塞最多见，最后是左或右侧大脑中动脉闭塞的脑梗死。岛叶梗死也是发生BHS的主要部位，约占全部脑梗死的38.4%，另有杏仁核、下丘脑、脑干和顶叶、右侧海马区。 其次，BHS的严重程度与脑梗死面积和临床预后相关，梗死面积越大，BHS的心脏表现越严重，NIHSS评分就越高，预后越差。 脑部各种损伤都可继发BHS。部分资料显示BHS中伴心尖运动异常与不伴心尖区运功异常的比例是3∶1，而非心尖区运动异常组心脏收缩功能障碍更严重、血流动力学更不稳定。 临床表现 BHS如仅表现为酶的代谢异常，通常无临床相关症状，只在心肌核素灌注成像上显示异常，被称之为亚临床症状；而多数BHS表现为急性心绞痛样症状，如胸痛或呼吸困难，心律失常，射血分数降低，肺水肿和低氧。也可通过减低心输出量和平均动脉压，出现需要血管活性药物干预的低血压、心源性休克，血流动力学不稳，甚至猝死。 当然心脏的泵功能减弱后又会反过来对本就缺血的脑梗死区域造成延迟供血不足的二次缺血打击，出现持续加重的缺血损伤，严重影响脑卒中的结局和预后。 而在众多症状中心律失常最常见，发生于40%的脑梗死和100%的脑蛛网膜下腔出血患者，不同类型的心律失常发病率不同，最常见QT间期延长，其次有心房纤颤、室速、ST段改变、T波倒置、窦性心动过缓、窦性心动过速等不同类型的心律失常。 实验室检查 1. 心脏标志物 BHS常可见心肌肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白的轻度升高，其中肌钙蛋白I（TnI）能提示左心功能障碍的程度，与脑损伤的严重程度相关，特别是与右侧大脑中动脉支配区梗死密切相关，但TnI增高的程度通常较温和，即使大面积脑梗死的BHS患者中TnI最大值也＜2.8 ng/ml，这也有别于心肌梗死。 而B型钠尿肽（BNP）增高程度与心室功能障碍，心脏射血分数下降、肺水肿及早期死亡风险均密切相关，同时也是冠状动脉造影阴性患者确诊BHS比较重要的依据，通常BNP＞1000pg/ml。 2. 超声心动图 BHS患者局部室壁运动异常的面积往往较大，足以降低左心室射血分数，从而降低心输出量和平均动脉压，导致缺氧、肺水肿。反应心室的舒张功能的二尖瓣舒张早期血流速度峰值（E）与运动速度峰值（E'）的比值E/E'，更高的比值提示更严重的舒张功能障碍。 有报道瞬态心尖增厚，就像肥厚性心肌病，14%的心尖膨胀型BHS患者在恢复期有上述变化，然后可完全恢复正常。也有瞬态心尖增厚的心肌水肿、炎症其实是儿茶酚胺性心肌炎的报道，也可以理解为同样的机制引起的心肌的不同表现。但是也有超声所示的心脏变化和神经损伤无关的新说法，反而发现糖代谢异常的区域和超声中左室尖部膨胀密切相关的关系。 3. 心电图 大部分BHS患者都有心电图异常，包括ST-T变化，QT延长，U波、QRS波波幅降低和各种心律失常，最常见为QT间期延长，心房纤颤，紧随其后的是室性心律失常。 而QT间期延长发生在大约45%～71%的蛛网膜下腔出血患者，64%的颅内出血和38%的脑卒中患者，这也更增加了严重室性心律失常发生的风险，有研究表明其和左侧大脑中动脉支配区脑梗死关系甚密。 T波倒置和ST段抬高分别占心电图异常的84.6%和69.2%，同时ST段抬高比起其他室壁运动形式和心尖部室壁运动异常关系密切，还有很多患者因为ST抬高易被误诊为心肌梗死，建议接受心导管介入等进一步处理，因此，正确区分BHS和心肌梗死尤为重要。 研究空白 1. 脑梗死后BHS出现的时间 目前有报道蛛网膜下腔出血后BHS发生时间最早发生在出血后第2～7天，脑梗死后BHS发生的时间规律少见报道，我们临床观察到脑梗死后BHS发生时间更早，最早在发病24h内出现，在BHS发生最初48h内，如不能准确诊断将延误治疗时机，影响脑梗死的总体预后，甚至影响总体死亡率。 而关于BHS恢复时间则仅有关于脑出血的报道：多数情况下，BHS后5～14d内可看到左心室功能恢复正常，而射血分数的恢复需要7～21d，有时需要数周的时间，糖代谢恢复的时间更长，需要1～2个月，有的甚至需要半年。 我们研究结果显示：对于脑梗死后BHS，改善心脏功能应尽早开始，应动态跟踪超声心动图，心电图、心肌标志物，以便及时准确地控制BHS，对改善脑梗死的临床预后有重要意义。 2. 脑梗死后BHS的治疗 目前尚缺乏对脑梗死后BHS的治疗管理指南。在动物实验中，α和β受体阻断剂可能阻断应激性心肌病，另有小规模的研究涉及蛛网膜下腔出血后BHS，用心得安和酚妥拉明后表现出心肌保护作用，尸检分析也明确了使用β受体阻滞剂和酚妥拉明的患者较安慰剂组心肌坏死发生率更低，说明α、β受体阻滞剂在BHS防控中的重要地位，特别是β1受体阻滞剂阿替洛尔甚至可以改善心肌酶的升高，抑制心律失常，从而改善心脑血流动力学水平。 然而，也有研究表明：无论是否使用β受体阻滞剂，都无法阻止脑梗死后BHS发生，所以此方法是否可行还需大量的临床试验证实。 其他改善心脏收缩力的药物，如磷酸二酯酶抑制剂米力农，儿茶酚胺，钙增敏剂左西孟坦，甚至主动脉内的球囊反搏术等机械治疗等也有报道。而儿茶酚胺类是否会对心脏造成医源性影响，其与血管加压素的对比性研究及目前这些治疗措施与脑梗死继发BHS患者的临床预后的关系仍需要进一步明确。 3. 脑梗死后BHS的预后 BHS影响急性脑梗死的临床预后，甚至发生危及生命的严重事件。对BHS的多变量分析发现BHS患者预后不良的可能性是非BHS患者的8倍，死亡率是非BHS患者的4倍，BHS还会导致非心因性死亡率的增加。其相关的局部心室壁运动异常也将导致中-重度左心室功能的减低，从而减少脑血流灌注，因此，心脑交互作用机制的研究可能是今后一个重要的研究方向。 展望 BHS可能导致脑梗死更高的死亡率、更长的住院时间和更多的住院成本，对脑梗死后BHS的研究，特别是对其发生的时间规律、诊断和治疗方法创新研究，以及对其控制效果对脑梗死临床预后影响的研究可能是未来主要的研究方向。通过系统深入地研究，制定脑梗死后BHS防控的标准化处理方法，对改善脑梗死的临床预后，降低死亡率具有十分重要的临床意义。 来源：李洋阳, 吴卫娟, 孟然. 脑梗死并发脑心综合征的研究进展[J]. 中华临床医师杂志:电子版, 2017, 11(1):91-94. |
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