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急性心肌梗死和脑卒的罪魁祸首竟然是她!

 学到老图书馆nd 2018-06-16


大量的证据显示中国约85%急性心肌梗死脑卒中是由动脉血栓造成的,每年数十万的社会精英在家庭和社会最需要他们的时刻撒手人寰,这种损失无法用金钱衡量。


 

动脉血栓与代谢综合征有什么关系?

他们的动脉血管内到底发生了哪些不为人知的变化?



我们现在进到代谢综合征患者的动脉血管内一探究竟。动脉血管可分为三层,与血接触是呈均匀分布的细胞层,很像不粘锅的涂层,称血管内皮层。过去认为它的作用仅仅是防止血液在管腔内发生凝结,但最新研究发现内皮细胞具有强大的生物学功能,这层细胞非常娇贵,高血糖、高血脂、吸烟等因素均会引起细胞的损伤。在血管内皮层的下面是一层平滑肌,也称血管平滑肌层。微血管直径30~35微米、平滑肌层厚度20~30微米,大血管直径4~25毫米、平滑肌层厚度约1毫米,这层平滑肌负责血管的收缩和舒张以保证对血液形成一定的压力,动脉血管的最外一层是一层薄薄的像筋一样的外膜。

肥胖、高血糖、高血压和吸烟、过量饮酒、长期精神紧张像是一群搭建舞台的“美工,为上演人间最大的一幕悲剧”一直在锲而不舍地勤奋劳作。现在第一个角色登场了——血脂,包括胆固醇、三酰甘油等。胆固醇在血液中以两种形式存在,游离胆固醇和结合胆固醇,两者合成总胆固醇。总胆固醇过高有可能给你带来致命的伤害,但这需要一定的条件。


第二个角色接连登场——内皮细胞和免疫细胞。这群搭建舞台的“美工”首先破坏了内皮细胞正常的生物学功能。这时内皮细胞会分泌多种生物介质,将血液中正常流动的免疫细胞吸引并拽入内皮下——这个本不需要它们的地方,一幕不该发生的悲剧在平滑肌层上演了,它们虎视眈眈的等待侵入者。同时低密度脂蛋白在通过被损伤的内皮细胞时被完全氧化,使其结构发生一些细小改变,这种改变会带来一系列的恶果。潜伏在内皮下的免疫细胞,即刻发现了这些模样异常的蛋白,认定他们是一群不怀好意的侵入者,不顾一切的对它们发起攻击,将他们吞入“腹中”。但这些结构已经变形的蛋白不能被消化分解,一个、二个、三个……越吃越多,一直吃成像泡沫一样又肥又大,在丧失吞噬功能后悲壮的撑死。这些长得像泡沫一样的细胞,日积月累不断增多,最终在平滑肌层形成一块像肥肉一样的脂块,这就是动脉粥样硬化斑块。如果内皮细胞正常,高密度脂蛋白会将多余的低密度脂蛋白带回血液中,但现在它们只能空手而归。



悲剧还仅仅是开始,内皮细胞正常的生物学功能被破坏后,血小板、凝血一纤溶系统功能也跟着发生改变。它们像接到命令的“消防队员”,整装待发随时准备将血管内的出血凝固成血栓。日复一日、年复一年粥样硬化斑块越来越大,向血管内凸起,使血管的管腔变小。但此时你不会有任何的察觉,因此如果血管口径不小于正常口径的75%,心脏和大脑不会有任何的缺氧反应。


在不知不觉中你的生命陷入了绝境,现在只差最后的一击。

这些凸起的斑块像是埋伏在血管内的“地雷”,血流会在这些凸起的部位形成像“旋涡”一样的涡流,对血管形成巨大的冲击力。吸烟、激动等可引起血压骤升,这种瞬间剧增的冲击力随时可能引爆“地雷”,造成血管内层破裂出血,破裂处的血管会剧烈的收缩以减缓血流速度,为凝血提供一个良好的局部环境。这时“消防队员”会一拥而上,在2~8分钟内就可以将出血变成血栓块,这种凝血过程与我们平常受伤出血后形成血痂一样,但这一过程如果发生在冠状动脉或脑动脉就有可能是致命的。



如果运气好血栓没完全堵死血管,你还有生还的机会;如果运气不好,血管被完全堵死,可能出现意识丧失、心跳骤停、呼吸停止。若不在10分钟内采取有效的抢救措施,几乎没有生存的希望。可怕的是大部分粥样硬化斑块发生破裂常常出现在管赌塞面积小于75%的部位。事发前根本没有任何症状。



大幕徐徐落下,痛定思痛。赶走这些搭建舞台的“美工”,管理好血脂和“消防队员”,避免发生动脉血栓事件,亡羊补牢为时不晚。



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