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我再舉個例子，一位老酒鬼因為肝臟問題去看醫生。醫生說你的肝病是因為酒喝太多了，你要少喝酒。有用嗎？喝酒是肝病的直接原因，但是不喝酒不是真正的解方，因為做不到。我們必須要問為什麼喝酒？因為酒精成癮、社會壓力、家庭等因素，這才是酗酒及肝病最根本的終極原因。所以要透過戒酒夥伴建立社會連結，使用戒酒無名會的方法才可以成功戒酒，進而解決肝的問題。 一位老菸槍因為肺臟問題去看醫生，醫生說是因為你菸抽太多了，需要戒菸。叫一位老菸槍戒菸，有用嗎？抽菸的人都知道對身體不好，但是有多少人因為這個理由成功戒菸？抽菸的確是造成肺病的直接原因，但只是叫人不抽菸沒有用，我們必須去了解為何抽菸？因為壓力，或是尼古丁上癮等，這才是造成肺病的終極原因。所以我們需要透過朋友與家人的協助，加上電子菸等方式才能有效戒菸，最後解決肺的問題。
肥胖也是如此。錯認吃多動少，熱量剩餘為因，肥胖的卡路里假說於是提出減肥就要少吃多動，是錯誤的。利用節食來減肥會失敗。而單純認為只要多動，只要消耗的熱量大於攝取的熱量，製造熱量赤字，就會減肥，也往往失敗。有些人成功了，因為他們有做到一些真正的要點，這叫誤打誤撞地成功。
熱量剩餘是肥胖的直接原因，但不是終極原因。所以製造熱量赤字往往沒有用。
回到一開始，肥胖是因為熱量剩餘。那是什麼因素造成熱量剩餘？這個肥胖的終極原因是什麼？
熱量剩餘是吃進去的熱量大於消耗的熱量。那肥胖到底是因為吃太多還是因為動太少? 吃多動少哪一個因素的貢獻比較大?
要回答這個根本問題，先讓我來講講瘦體素(leptin)。
瘦體素-leptin 是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時，會觸發飢餓素使人產生飢餓感，提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時，會刺激腦部會發出飽足感，告訴人已經吃飽了，不用再吃了。
依照這個機制，食慾高的人應該是瘦體素相對偏低，食慾低的人則是瘦體素相對偏高，吃點東西就飽了。那胖子呢? 他們應該是瘦體素偏低的人吧。胖子就是吃的多嘛。吃的多才胖啊。
讓我們來看看事實。
事實一: 瘦體素濃度和脂肪組織的量成正比。肥胖者的瘦體素比瘦子高。
上圖是血液中瘦體素濃度對體脂肪作圖。上面的小圖是換成指數座標。上圖很清楚地說明受體素濃度和體脂肪成正比。
是的，和那個簡單邏輯相反，科學家發現胖的人瘦體素反而偏高，而且越胖越高。這表示瘦體素在胖子體內並沒有正常發揮它們的作用。
事實上，瘦體素剛發現時就被寄予厚望，認為只要注射瘦體素就可以增加飽足感而幫助人減肥。可是藥廠的投資紛紛失敗，因為人們很快就發現施打瘦體素反而會增加瘦體素阻抗，讓瘦體素失去正常的作用。 所以事實一意味著，肥胖的人有瘦體素阻抗。儘管瘦體素濃度偏高，但是他們也較沒有飽足感。
再來看下個事實。
事實二: 不管是總代謝率或是基礎代謝率，胖子都比瘦子高。
上圖中，圓圈是基礎代謝率，三角形是一天的總消耗能量。實心黑色的是胖子組，空心白色的是瘦子組。瘦子組的體重從50~64公斤，胖子組體重是75~120公斤。
減肥的人總是說要多運動，增加肌肉，進而增加基礎代謝率，因為脂肪不消耗能量，肌肉才會。這一點沒有錯，但是這給人一種印象，以為說胖子的基礎代謝率較低。和這個印象相反，其實胖子的基礎代謝率與一天總消耗的能量都比瘦子高！
這事實其實很符合邏輯，在不控制體重下，越重的人所需消耗的熱量就越高，上面研究只是指出，越重的人 fat free mass也越高，所以基礎代謝及總代謝率都比體重較輕的瘦子高。
回到熱量剩餘的觀點，事實二指出胖子消耗的熱量比瘦子高，再加上事實一，這暗示胖子變胖的理由應該是攝取的熱量太多，而非消耗的熱量太少。
到目前為止，我們揭開了肥胖機制的一小部分面紗。
但別忘了胰島素，接下來看下個事實。
事實三: 相同的熱量攝取下，胖子的胰島素分泌比瘦子多。
上圖是人體內一日的一島素分泌量，虛線是胖子組，實線是瘦子組，三個高峰對應一日三餐的時間。兩組人的飲食內容與熱量都相同。
上面的圖告訴我們兩件事:
1. 胖子的空腹胰島素
(fasted insulin )比瘦子高 (看看早餐前的胰島素水平)。2. 進食後胖子分泌的胰島素比瘦子高。同樣的飲食，肥胖組需要分泌較多的胰島素去工作，這表示胖子的胰島素阻抗比瘦子高。
所以事實一和三告訴我們，肥胖的人體內有瘦體素阻抗與胰島素阻抗。這兩個阻抗的真正終極原因為何?
完整的機制還在研究中。但是，目前的研究結果，已經知道胰島素會隔絕大腦用來感知瘦體素的接收器，使的大腦誤認體內的瘦體素不足而分泌更多的瘦體素。而高濃度的瘦體素就會讓身體產生瘦體素阻抗。
哇，高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗！
胰島素一方面幫你囤積脂肪，一方面又告訴你還吃不夠，怎麼吃都吃不飽(瘦體素阻抗降低你的飽足感)。這個胰島素與瘦體素的協同惡性循環就是肥胖的一大成因(這並非全部的肥胖機制，但這是最有影響力最重要的機制)。這告訴我們，胖子之所以變胖，是因為身體告訴他們要多吃，他們常感到飢餓，而且不容易吃飽。吃的多，是胖子變胖的主因，而非消耗的少。而他們吃的多是因為賀爾蒙，這才是肥胖最根本的終極原因！
知道了這個重要的肥胖機制，接下來我們講講減肥，減脂的機制。減肥是一方面減少新脂肪的形成，另一方面是減少體內儲存的脂肪。人體儲存的能量來源主要有二:
肝醣與脂肪。卡路里假說的失敗理由之一就在於沒有認知到人體有兩種能量系統。當消耗的熱量大於攝取的熱量，人體就要調用自身儲存的能量。但是，你要怎樣決定要調用哪種能量?
減肥-減脂的關鍵在於你必須讓身體調動脂肪系統，而非肝醣。
一般的說法: 人體會優先使用肝醣，之後才是脂肪。所以有氧運動至少要30分鐘，因為20~25分之後才會燃燒脂肪。這說法給人一種能量系統的調用是有順序的誤解。這說法沒錯，但是不完整。
事實是，人體同時使用這兩種能量系統，只是比例的問題。和一般的認知相反，脂肪其實會不斷地從脂肪細胞內分解成脂肪酸釋放到血液中，透過血液輸送到全身，沒用掉的脂肪酸則同時也不斷從血液中回存到脂肪細胞內。
而決定兩個能量系統調用比例的關鍵，就是胰島素。
事實四: 胰島素降低脂肪分解。
上圖中實線是血液中非脂化脂肪酸的濃度，虛線則是胰島素濃度。箭頭0是進食。這張圖的重點是，脂肪分解和胰島素濃度成反比。只要一進食，胰島素上升，血液中脂肪酸濃度就馬上下降，六小時後才回到原本的濃度。也就是說，只要你一進食，就不會燃燒脂肪。看看上圖第三小時的位置，等胰島素顯著下降後，血液中脂肪酸的濃度才顯著上升。
也就是說，燃脂的關鍵是胰島素！ 只要你沒有控制胰島素，做什麼運動都無效！是啦，有氧運動可以燃脂，但那個消耗頂多只有兩三百卡。只要你沒改變胰島素，吃下去的東西就又變成脂肪儲存了。可以說，胰島素就是決定你身體體重與體脂設定點的大總管。胰島素越高，體脂肪的設定點就越高。
運動在這方面的作用，是降低胰島素阻抗，改善胰島素的功能進而降低胰島素的分泌。運動消耗熱量、燃脂？這不是重點。
為什麼同樣是運動，有人減肥成功，有人失敗？因為運動必須符合前文所講的條件，才能有效改變身體素質，進而改變內分泌。
為什麼大家都說要減肥，飲食占七成，運動只占三成？因為由於運動是藉由改善胰島素阻抗，間接地減少胰島素，這改變需要時間，而飲食則直接刺激胰島素分泌。
本文總結：
講賀爾蒙太複雜，所以讓我用設定點理論的語言來為本文做個總結。
你為什麼會變胖？因為體內恆胖計的設定點高，所以身體想要變胖，身體會提高你的飢餓感，降低你的飽足感來叫你吃多一點，製造熱量剩餘，然後你就會變胖。熱量剩餘是肥胖的直接原因，但是恆胖計的設定點，也就是賀爾蒙，才是肥胖的終極原因。
你為什麼會變瘦？因為恆胖計的設定點降低，身體想要變瘦，所以會自動提高你進食的飽足感，降低你不吃東西時的飢餓感，製造熱量赤字，讓你變瘦。熱量赤字是減肥的直接原因，但是降低恆胖計的設定點才是減肥成功的終極原因！
要怎樣降低恆胖計的設定點？要降低體內的胰島素。
第一個原則就是減少進食的時間，從一日六餐(三天加點心宵夜飲料)變成一日三餐，進而變成一日兩餐或一日一餐 (間歇性斷食)。
第二個原則是飲食控制，不只是低GI，而是要挑選不刺激胰島素的食物。
所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食，暴飲暴食。而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃，餓了才吃，吃飽就好。當你的設定點降低，身體自然會降低食慾與增加飽足感。
不需要計算熱量，只要改變飲食的內容與進食頻率，傾聽身體的聲音，你的身體會自動幫你製造熱量赤字。
最後，我推薦大家看看這一個短短8分鐘的影片，由UCSF的教授，Dr. Rober Lustig講的，我會在肥胖解密最後一篇關於糖的文章介紹這位英雄。雖然沒有中文字幕，但講得很清楚。 |
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