|
文章来源：临床神经病学杂志, 2018, 31(1):80 作者：孙阳，刘佳琪，周翠萍，刘芳 脑桥梗死后影像学呈脑桥十字征改变者较少见，现报告1例如下。 1.病例 患者，男，56岁。因“头晕1周”于2017年3月17日入住我院。患者曾于2014年5月因言语含糊不清伴双下肢乏力入住我院。查体：构音障碍，右侧Chaddock征（±）。头颅MRI示左侧桥臂急性梗死灶。患者入院第2 d言语不清症状加重，并伴右侧肢体乏力加重，复查头颅MRI示双侧桥臂急性脑梗死（图1A）。诊断：双侧脑桥梗死。经抑制血小板聚集、降脂、清除氧自由基治疗后好转出院。2014年10月患者因发作性左侧面部抽动1 d入住我院，诊断为继发性癫痫。头颅MRI未发现新病灶，但T2加权像可见脑桥垂直的高信号影（图1B）。2015年4月患者因头晕再次住院治疗。头颅MRI无新发病灶，T2加权像隐约可见脑桥十字征改变（图1C）。本次患者因发作性头晕入院，症状与体位改变无关，无其他阳性体征发现。既往有高血压病、糖尿病、高脂血症病史。入院查体：口齿不清，共济失调步态，四肢肌力Ⅴ级，双下肢肌张力增高，双上肢腱反射（++），双下肢腱反射（+），深浅感觉正常，双指鼻试验、轮替试验及跟膝胫试验欠稳准。双侧病理征（-）。头颅MRI未见新发病灶，桥脑萎缩，可见混杂长T2信号，Flair呈高信号，脑桥十字征，小脑萎缩（图1D）；MRA示右侧大脑中动脉闭塞，基底动脉及双侧大脑后动脉重度狭窄。颈部CTA示颈动脉粥样硬化改变，管腔多发狭窄。诊断：脑梗死后遗症。入院给予营养神经、改善脑微循环治疗，患者头晕基本消失，行走不稳明显改善，但仍呈宽基步态。  图1 头颅MRI检查 A（2014-5）：双侧桥臂高信号，提示双侧桥臂梗死；B（2014-10）：T2加权像可见脑桥垂直的高信号影；C（2015-4）：T2加权像隐约可见脑桥十字征改变；D（2017-3）：桥脑萎缩，可见混杂长T2信号，Flair呈高信号，脑桥明显十字征改变，小脑萎缩 2.讨论 脑桥十字征是MRI的T2加权像上脑桥十字形异常高信号影。其形成机制是脑桥核及其发出的通过小脑中脚到达小脑的纤维（桥横纤维）选择性变性、神经胶质增生。脑桥横行纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其含水量增加，故T2加权像表现为高信号。十字征多与脑桥和小脑萎缩有关，最常见于小脑型多系统萎缩，也可见于脊髓小脑性共济失调、乳腺癌脑膜转移、软脑膜癌病（恶性黑色素瘤）、HIV相关的进行性多灶性脑白质病、变异型克雅病、脑血管炎。尽管十字征被认为是神经元及神经纤维变性的影像学特点，但不能反映疾病的潜在进程，且并非神经变性疾病的特有影像改变。除神经变性疾病外，病灶累及小脑中脚的其他疾病也可表现为T2加权像桥横纤维双侧对称高信号影。 本例患者为中年男性，以言语不清伴双下肢活动不利起病，查体构音障碍，双侧指鼻试验、跟-膝-胫试验欠稳准，头颅MRI示双侧桥臂高信号病灶，诊断为双侧脑桥梗死。此后患者虽反复住院，但头颅MRI检查均未发现新发梗死灶。随着时间的延长（梗死后5个月），患者脑桥出现了垂直高信号，提示脑桥基底部的神经损伤变性；梗死后近1年，脑桥出现模糊十字征改变，走行于小脑中脚的纤维束发生继发于轴索损伤的沃勒变性，继而导致了脑干-小脑萎缩的改变；梗死3年后，脑干出现了典型的十字征改变。如果患者是变性病导致的脑干小脑萎缩，病情应逐渐进展加重，且改善脑部循环的药物治疗无效。本例患者病情在使用改善脑部循环的药物后症状很快缓解，且纵观整个病程是逐渐减轻的过程，故不符合变性病的特点。综上所述，脑桥十字征并非神经变性疾病的特有影像改变，若是累及脑桥的其他疾病导致上述病理学改变，MRI就可能出现脑桥十字征。 中国卒中学会学术年会（CSA）暨天坛国际脑血管病会议（TISC) |
|
|
