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机械通气的撤离（Weaning of mechanical ventilation）是指在使用机械通气的原发病得到控制，患者的通气与换气功能得到改善后，逐渐地撤除机械通气对呼吸的支持，使患者恢复完全自主呼吸的过程（简称撤机）。由使用机械通气支持呼吸转而完全依靠患者自身的呼吸能力来承担机体的呼吸负荷，需要有一个过渡和适应的阶段。大部分接受机械通气的病例可以经过这一阶段而成功的撤机。撤机的难易程度主要取决于患者的原发和背景疾病及机械通气取代自主呼吸时间的长短。哮喘发作、外科手术和药物中毒时的机械通气所需时间短（数小时到数天），常可以迅速撤离，其方法简单而且易于成功；而COPD合并慢性呼衰的急性发作、神经—肌肉病变、伴严重营养不良患者的机械通气所需时间长（一周以上），则需在治疗原发病的过程中采用一些技术方法，逐渐使患者过渡到自主呼吸，如何积极地创造撤机的条件，准确地把握开始撤机的时机和设计、实施一个平稳过渡的技术方案是撤离机械通气中的三个主要问题。 一． 积极地为撤机创造条件 从呼吸力学的角度可以认为：呼吸衰竭的发生是由于呼吸泵功能（包括中枢驱动力和外周驱动力）不能适应呼吸负荷（包括前负荷和后负荷）的增加而需要呼吸机辅助通气；撤机即意味着呼吸泵能完全耐受呼吸负荷时适时停止呼吸支持。所以，一旦病人上机，除了有效纠正引起呼吸衰竭的直接原因外，还应从保持呼吸中枢驱动力、改善外周呼吸肌力和耐力、降低呼吸呼吸前、后负荷等多个环节创造条件，积极地为撤机创造条件。 （一）有效地纠正引起呼吸衰竭的直接原因 有效地纠正引起急性呼吸衰竭的直接原因（支气管—肺部感染，肺水肿，气道痉挛，气胸等）是撤离机械通气的首要条件。只有在这一条件具备后，才可以考虑撤机问题。 （二）促进患者呼吸泵的功能 1．保持患者呼吸中枢适宜的神经驱动力 撤机前应使患者有良好的睡眠，否则会使呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的反应下降；尽量避免使用镇静剂；纠正代谢性碱中毒，以免反射性地引起肺泡通气量下降；纠正感染中毒、电解质紊乱等原因所致脑病；对近期脑血管意外者待其神经功能有所恢复后再行撤机。 2．纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素 （1） 长期机械通气患者常存在营养不良，使呼吸肌能量供应不足、肌力下降并会导致呼吸肌萎缩，使呼吸肌难于适应撤机时的负荷增加。在机械通气中积极、适量地补充营养将对保持呼吸肌功能有极大帮助。 （2） 长期机械通气的患者亦常合并呼吸肌的废用性萎缩。在病情允许并注意避免呼吸肌疲劳的前提下，及早改用部分通气支持（partial ventilatory support），加一部分呼吸负荷于患者呼吸肌，有助于防止呼吸肌的废用性萎缩。 （3） 低钾、低镁、低磷、低钙血症会影响呼吸肌的收缩功能，需积极纠正。 （4） 维持良好的循环功能和氧输送能力是撤机的重要前提条件。采取有效的措施加强心脏的泵血功能，改善心脏的做功条件，维持适当的血容量和血红蛋白含量对于保持机体和呼吸肌的氧合过程有重要意义。一般认为撤机前患者的血压、心率、心输出量宜基本在正常范围并保持稳定，无心律失常，外周灌注良好，血红蛋白含量不宜低于10g/dl。循环功能障碍（特别是在休克或左心衰时）和贫血会明显减少呼吸肌的供血、供氧，使其肌力减退。 （5） 低氧、高碳酸血症、酸中毒将使呼吸肌力下降，需根据患者的背景疾病情况将其维持在一个可以耐受的范围内。在机械通气的过程中有时会因过度通气而产生呼吸性碱中毒，此时肾脏增加HCO3－的排出量来维持酸碱平衡。以后撤机时因通气量相对减少，PaCO2升高而肾脏未及代偿，可致酸中毒发生，对呼吸肌收缩力产生不利影响。故撤机前应注意避免呼碱。对COPD病例需注意勿使PaCO２低于缓解期的水平。 （6） 对合并有神经—肌肉病变（格林—巴利氏综合征，脊髓灰质炎，膈肌损伤，肌无力症等）的病例，需待其病情较显著恢复后再考虑撤机。 （7） 肺气肿和肺动态过度充气将压迫膈肌下移，使膈肌变平坦，不利于膈肌做功。通过前述扩张支气管、减小PEEPi的措施将使这种状况好转。 （8） 重症患者有时合并原因不明的多神经病（critical illness polyneuropathy,CIP），易造成明显的撤机困难。有人认为与长期或大量地使用皮质激素或神经—肌肉阻断剂有关，故对这两类药物的长期或大量应用宜持慎重态度。 （三）减小呼吸负荷和呼吸功耗 1．减小呼吸阻力 （1） 减小患者气道阻力：积极清除气道分泌物，使用支气管扩张剂解除气道痉挛。 （2） 减小人工气道及呼吸机气路阻力：小口径气管插管会明显增加气流阻力，需尽可能采用大口径导管；有作者建议对撤机难度较大者均行气管切开；呼吸机管道过细或过长及某类型的湿化器对气道阻力有较大影响，需尽量调换；呼吸机参数中吸气流速设置过低将增加吸气做功；按需阀（demand-valve system）供气方式时触发呼吸机送气所需负压、触发延迟及触发后送气流量可能会小于患者吸气需要的情况会增加呼吸功耗，在撤机时使用CPAP或PEEP时问题更为突出，长时间通气易于诱发呼吸肌疲劳。若有条件采用流量触发型或有flow-by功能的呼吸机，有助于减少患者呼吸功耗。 对于气管插管行机械通气的患者，在控制通气模型下，呼吸机可以完全克服气管插管的阻力。但是，随着患者病情的好转，在撤机过程中自主呼吸所占比重逐渐增加，人工气道阻力的问题就会愈发突出。气流通过导致管道两端形成压力差，患者不得不增加呼吸肌做功以对抗此压力。自动气管导管补偿（automatic tube compensation，ATC）是近年来发展起来的一项新型的呼吸模式辅助技术，它易于设置，可以准确抵偿人工气道（气管插管）的阻力，目的使患者呼吸时的感觉如同未插管。因此，有人称ATC为“电子拔管”。ATC可以辅用于任何通气模式，使用时依气管导管管径作相应的设置，可以根据需要选择完全阻力代偿（100%）或部分代偿（1-99%）。设置不同的代偿水平可以用于撤机过程中呼吸肌的锻炼。在同一通气模式和相同参数的情况下，加用ATC可以减少患者的呼吸功耗。 （3） 减小内源性呼气末正压（PEEPi）：PEEPi的存在会引起吸气功耗增加。减小PEEPi主要方法是加用一个小于PEEPi水平的PEEP，可以起到降低吸气做功和延缓呼吸肌疲劳的作用。另一种减小PEEPi的方法为采用PS方式改善通气后使呼吸频率降低，呼气时间延长而起到降低PEEPi的作用。 （4） 治疗肺炎和肺水肿，引流大量胸腔积液，治疗气胸，减少PEEPi，治疗腹胀或其它原因引起的腹压升高，采用半卧位或坐位，以改善肺和胸廓的顺应性。 2．减少呼吸前负荷 （1） 发热、感染中毒、代酸会明显增加氧耗和二氧化碳产生量，使通气量增加，呼吸负荷加大，撤机前应努力纠正。 （2） 避免热量摄入过多（超过3000～4000佧/日），减少营养成份中碳水化合物比例，适当增加脂肪产热比例（使呼吸商≤0.8），以降低二氧化碳产生量，减小呼吸负荷。 （3） 分析、纠正引起死腔通气增加的原因，减少分钟通气量。 （四）帮助患者作好撤机的心理准备，取得患者的配合 长期接受机械通气的患者，因已习惯于呼吸机辅助呼吸并对自身呼吸能力有疑虑，担心撤机后会出现呼吸困难甚至窒息死亡，因而产生对机械通气的依赖心理。在开始撤机前应向患者说明其病情已明显好转，初步具备了自主呼吸的能力和撤机的必要性，讲解所拟采取的撤机步骤和撤机中患者可能有的感觉（轻度气促等），使患者对撤机过程在思想上有所准备，建立恢复自主呼吸的信心，取得患者的配合。? 二． 撤离机械通气时机的掌握 机械通气是一种生命支持手段，可以为治疗原发病提供时间。一旦原发病好转，即需及时地估计患者的自主呼吸能力，尽早撤离机械通气。若未能抓住机会适时撤机，则可能在继续施行机械通气的过程中出现并发症或形成对呼吸机的依赖状态而影响治疗效果，甚至使治疗失败。目前临床医生面临的最大难题是确定什么时候可以撤机，即撤机时机的把握。有报道撤机后再插管率为3～19％，而究竟有多少上机患者已经具备撤机条件而又没有及时撤机尚无从确定，但有统计表明，意外脱管（unplanned extubation）的患者中约占50％不需再插管，因此可以推测这类患者不在少数。 利用Ｔ型管或呼吸机的自主呼吸回路（CPAP方式），可以测定患者自主呼吸时的一些生理指标。理想的用于估计患者自主呼吸能力的预测撤机指标应具备以下特点：能够评估真正决定撤机转归的病理生理因素；能够定量检测反映病变程度的生理功能变化；易于测量；少需患者配合；重复性好，并且所反映功能的生理变异小；应有较强的阳性或阴性预测价值。经过众多学者多年的探索，虽有一些指标受到推荐，但仍无基本符合上述条件的较满意指标或多指标的组合来可靠地提示患者是否具备足够的自主呼吸能力。目前对于撤机时机的掌握主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医生的经验判断。以下几类指标对估计患者的自主呼吸能力有一定帮助。 1． 呼吸泵功能判定 下述指标提示呼吸泵功能可基本满足自主呼吸需要，可以考虑撤机： （1） 最大吸气负压（MIP）＞20～30cmH2O。? （2） 肺活量（VC）＞10～15ml/kg，第一秒时间肺活量（FVC1.0）＞10ml/lg（理想体重）。 （3） 潮气量（Ｖt）＞3～5ml/kg（理想体重）。 （4） 静息分钟通气量（MV）＜10L/min，最大分钟通气量（MVV）＞2×MV。MV＜10L/min提示呼吸负荷和死腔通气未明显增加；MVV较MV可大幅度增加提示尚有较充分的呼吸功能贮备。 （5） 呼吸频率（RR）＜25～35次/分钟。? （6） 呼吸形式： 浅快呼吸指数(rapid shallow breathing index)＝RR/Vt。若RR/Vt＜80，提示易于撤机；若为80～105，需谨慎撤机；大于105则提示难于撤机。 呼吸频率和呼吸形式是撤机前、中、后均需密切观察的指标。呼吸频率具有对撤机耐受性的综合评价意义；RR/Vt是近年来较受提倡的指标；出现胸腹矛盾呼吸可较为可靠地提示发生了呼吸肌疲劳，需延缓撤机。 （7）0.1秒末闭合气压（P0.1）＜4～6cmH２O，过度增高提示呼吸系统处于应激状态或呼吸肌功能障碍，需依靠呼吸中枢加大发放冲动来促进呼吸肌收缩。 （8）呼吸功（WOB）<0.75j> 除上述指标外，张力时间指数（TTI），最大跨膈压（PDImax），膈肌肌电图（EMG），肺—胸顺应性（C）和气道阻力（R）等亦有助于对呼吸泵功能作出判断。 在上述呼吸力学指标中，反映呼吸肌肌力的指标（如MIP）在对预测撤机的重要性可能不如反映呼吸肌耐力的指标（如TTI）重要，因为不同的患者可以具有同样呼吸肌肌力以克服呼吸负荷，但在相同负荷时所能耐受的时间是不一样的，即呼吸肌耐力是不相同的。在负荷相同时，能经受住较长时间者可能意味着撤机成功。另一方面，对某一患者而言，其呼吸肌耐力是一定的，所能耐受的呼吸负荷也是一定的。明确呼吸肌耐力与呼吸负荷之间的关系，对于判断撤机时机和阐明呼吸衰竭的机理以及指导呼吸支持水平的调节具有重要意义。 2 .气体交换能力的判定 （1）动脉血气指标应在可接受范围： ① 撤机前PaO2≥60mmHg（FiO2＜40％）。P（Ａ—a）O2＜300～400mmHg（FiO2＝100％）。PaO2/ FiO2(氧合指数)＞200。 ② 撤机前PaCO2达基本正常范围（30～50mmHg）或在COPD患者达缓解期水平。撤机中CO2分压上长幅度＜8mmHg。 ③ pH值在正常范围，撤机中无显著降低。 （2）QS/QT＜15～25％。 （3）VD/VT＜0.55～0.6。 （4）反映组织氧合状况的指标如PvO2（SvO2）、血乳酸水平、DO2和VO2、pHi等对判断是否具备有效的组织气体交换能力和预测撤机转归有一定价值。 三． 撤机的技术方法 在综合各方面的临床和检查情况，判断患者已具备撤机潜力时，即应开始撤机过程—刺激、动员患者的自主通气功能，渐加呼吸负荷于患者呼吸肌，完成由机械通气支持呼吸到依靠自主呼吸的转化。根据医生使用机械通气的经验，患者的基础情况和所使用的呼吸机类型，通常有以下几种撤机方式可供选择或将它们结合使用： 1． Ｔ型管间断脱机 使用Ｔ型管撤机是一种使患者交替依靠机械通气支持呼吸和完全依靠自主呼吸的撤机手段。在撤机过程中逐渐增加患者自主呼吸的时间，直至患者能够适应长期自主呼吸状态并保持较好的通气和氧合功能。撤机时患者通过连接于气管内导管的Ｔ型管呼吸经过湿化的氧气。流经Ｔ型管的气体流量一般应至少双倍于患者自主通气量，以避免周围空气的混入。使用Ｔ管撤机的最初阶段，可以在白天先脱离呼吸机5～10分钟，再进行机械通气1～2小时，使患者得到适当休息。以后在对患者情况（主诉，呼吸频率，心率/律，血压，血气等）的充分监测下，根据患者的耐受性，逐渐延长脱离呼吸机的时间，增加脱机的次数。原则上在撤机的早中阶段宜在白天间断使用Ｔ型管脱机，夜间持续使用机械通气，到撤机的最后阶段则完全脱离呼吸机。若患者能完全依靠自主呼吸12～24小时而无呼吸功能不全表现说明撤机成功。 采用Ｔ管撤机的器械简单，通气管路阻力小，但存在以下问题：撤机中无过渡地直接给患者完全脱开呼吸机，易于诱发呼吸肌疲劳并能使患者精神紧张；对左心功能不全的病例可能因胸腔压骤然下降，使回心血量明显增加而使心衰加重；因不能使用呼气末正压而难于防止部分未完全恢复正常的肺泡萎陷；脱机时必须时刻有人在场密切监护，即Ｔ管撤机虽然对器械的要求低，但耗时费力。 2． 持续气道正压（CPAP）方式间断脱机 CPAP属于一种自主通气方式，它可以使气道内压始终保持在正压范围内，从而可以促进氧的弥散，防止肺泡萎陷，增加功能残气量，纠正Auto-PEEP，在肺顺应性较差时减少一部分弹性呼吸功。使用CPAP时不直接向病室开放气道，从而可以保证吸入气质量。在撤机中可以交替使用CPAP和撤机前的控制或辅助通气方式（亦可在IMV、PSV等方式下加用PEEP），逐渐增加CPAP条件下自主呼吸的时间并降低气道正压水平，最后过渡到完全自主呼吸状态。一般当CPAP水平减至3～5cmH2O以下，患者能较长时间（2～4小时以上）地维持良好自主呼吸时，即提示撤机已基本成功。在以CPAP作为撤机方式时，需尽量避免使用按需阀供气方式的呼吸机，以免加重呼吸肌疲劳。 3． 间歇强制通气（IMV）方式撤机 IMV方式（或同步间歇强制通气，SIMV）已成为目前撤机中最常采用的技术手段。IMV方式下患者可以不受限制地自主呼吸，间断接受预定潮气量的呼吸机正压送气来强化通气，使患者呼吸中兼有自主呼吸和机械通气成分。撤机时，随着患者自主呼吸功能的恢复，渐减IMV频率，使机械通气在患者呼吸中的成分逐渐减少，自主呼吸成分逐渐增加，直至过渡到完全自主呼吸。在短期机械通气患者，IMV频率可以在数小时内迅速下调撤机。在长期机械通气者则需较长的过程。撤机开始时IMV频率宜接近原控制呼吸频率或稍低，然后根据患者的耐受情况，按每小时下调1～3次/分至每天下调1～2次/分的速度渐减IMV频率，直至频率达2～4次/分后不再下调。维持2～4小时后若情况稳定，可以脱离呼吸机。 与Ｔ管撤机不同的是，Ｔ管撤机采用一种“ 截然”地使机械通气与自主呼吸相交替的方法，而IMV方式则采用一种逐步过渡的较为平稳的技术。这种逐渐变化的过程对于COPD患者有较大的意义—-肾脏可以逐渐发挥作用来代偿撤机中所出现的二氧化碳分压上升。IMV对气道平均压和循环功能的影响亦较小。低频率的IMV与CPAP时的情况一样，按需阀供气方式的呼吸机使呼吸功耗增加，使用时间宜加限制。在IMV/SIMV方式撤机的最后阶段，为减少通气管路阻力或为给患者形成一个相信断开呼吸机后确实能够完全依靠自主呼吸的心理效应，可以换用Ｔ管。 4． 压力支持通气（PSV）方式与比例辅助通气（PAV）撤机 PSV是一项相对较新的可用于撤机的机械通气方式。这种通气方式可以根据需要，以一定的吸气压力来辅助患者吸气，帮助克服机械通气管路阻力和增加潮气量。通过调节吸气辅助压力水平，可以不同程度地分担患者的呼吸肌负荷，减少呼吸功耗。PSV模式下自主呼吸触发吸气，通气量及吸呼切换由呼吸系统的顺应性、气道阻力、预置的压力水平、压力上升的速度及呼吸机内定的切换标准等因素共同决定。自主呼吸的大小对吸气时间、VT和吸气流速产生影响，但对预置的压力水平无影响，压力波形是方波。撤机过程中，通过逐渐降低吸气辅助压力的水平来逐渐加大每次呼吸中呼吸肌的负荷，直至最后完全依靠患者的呼吸肌自主呼吸。开始撤机时先设置一较高的吸气辅助压力，使之能够在较大程度上替代吸气肌做功来保证满意的通气。关于起始压力的具体水平并无一致的意见，一般以达到较满意的潮气量为调节目标。有人认为宜使潮气量达10～12ml/kg。撤机中吸气辅助压力的下调速度取决于下调中患者的耐受性和呼吸—循环的监测结果，其中以潮气量与呼吸频率的变化最具参考价值。当吸气辅助压力调至刚可克服通气管路阻力的水平（一般约为5～6cmH2O左右），稳定4～6小时后即可考虑脱机。 PSV方式对自主呼吸的辅助是作用于每次自主呼吸，撤机时也是渐加做功负荷于每次自主呼吸，而T管或IMV方式则在每次呼吸为纯自主呼吸与完全机械通气相交替。PSV的这种更为规律、平稳的撤机特点，加之PSV时吸—呼气时间、吸气深度均由患者控制，使患者与呼吸机之间的协调性更好，患者感觉舒适和易于接受，对呼吸肌力和耐力亦可起到锻炼作用。 比例辅助通气（proportional assist ventilation, PAV）是近年来呼吸生理学和计算机智能分析技术结合的产物，它能够按照患者瞬间吸气努力的大小成比例地提供同步压力辅助,使患者舒适地获得由自身支配的呼吸形式和通气程度。PAV不同于PSV，PAV模式下自主呼吸的大小不仅决定辅助压力的有无，也决定其大小和时相。辅助压力水平随呼吸肌收缩力（Pmus）增大成比例增大。患者能控制每一个呼吸周期的呼吸形式，Pmus决定呼吸机送气的开始、维持和终止，自主呼吸和呼吸机送气时相能保持良好的同步性。PAV不但人机协调性更好，而且患者可以根据自身不同的通气需要相应地调节呼吸形式。国内外研究结果初步显示了PAV的优势，可能具有良好的临床应用前景，包括在撤机过程中应用。 5． IMV/SIMV与PSV方式并用撤机 IMV/SIMV与PSV的结合方式已成为临床上较为常用的撤机手段。它可以使撤机过程更加平稳，尤其适合于撤机指标处于边缘状态的病例。这种方式在强制通气（IMV/SIMV）的间期仍向自主呼吸提供一定水平的吸气辅助压力（PSV）。撤机开始时将IMV/SIMV频率调至可使IMV方式提供80％分钟通气量的水平，PSV辅助压力调至可克服通气管路阻力的水平以上（至少大于5cmH2O），然后先将IMV/SIMV的频率下调，其速度与单纯IMV/SIMV方式相仿或稍快，当调至0～4次/分后，再将PSV压力水平逐渐下调，直至5～6cmH2O左右，稳定4～6小时后可以脱机。 6． 强制分钟气量通气（MMV）方式与适应性支持通气（ASV）方式撤机 MMV方式即预设一个最低分钟通气量，若患者自主通气量超过或等于该值，呼吸机不加干预；若自主通气量低于该值，则不足部分由呼吸机以自动增加SIMV频率或PSV水平的方式补足。采用MMV方式撤机时，随患者病情好转，自主呼吸逐渐恢复加强，自动承担起通气中更大的比重，直至完全承担起呼吸功能。从理论上讲，MMV方式的撤机过程可以免去中间的许多阶段性调节，因而是一种较为理想的方法。但在实际应用中则存在着一些问题：MMV方式下患者可能以小潮气量、高呼吸频率的不良方式呼吸，其分钟通气量达到或超过预设值，呼吸机对这种情况并不加反应，长此通气则易致呼吸肌疲劳，呼吸功能恶化；MMV方式难于对患者的自主呼吸形成积极的刺激，有可能延缓撤机过程。基于这些原因，MMV在设计上尚有待进一步改进，目前临床上较少将它作为首选的撤机方法。 适应性支持通气（Adaptive support ventilation, ASV）是一种新的通气模式，它利用微机处理控制系统，即时监测患者的呼吸力学参数，如动态顺应性、呼气时间常数，自动设置通气机参数来适应和满足患者的通气需要。无论患者有无自主呼吸能力，该模式都能适应。而且它所提供的无论是控制通气还是支持通气，都是在患者当时的呼吸状态下以最低的气道压、最佳的呼吸频率来适应患者的通气目标。因此，理论上，ASV应能有效防止气压－容量伤、浅快呼吸和内源性PEEP的产生。而且，一旦患者恢复一定的自主呼吸能力，ASV即可自动引导患者进入撤机过程，因而可避免患者呼吸肌的萎缩和呼吸机依赖，有利早期撤机。 7． 撤机时涉及的几个问题 （1） 传统的撤机方案是在原发病有所控制，自主呼吸能力有所恢复时逐渐下调通气辅助水平至仅足以克服呼吸机管道的阻力，若此时患者在一段时间内（一般为2小时）能维持自主呼吸而无明显恶化即可考虑撤机。最近有两个多中心研究（均为内科和外科患者，分别为456例和546例）表明，当患者满足一定的临床和生理学指标标准时即可进行这种自主呼吸试验（spontaneous breathing trial），76％的患者可以在2小时的自主呼吸试验后成功拔管。表明采用这种观念去指导撤机，可以使大多数患者不必经历传统的“阶梯式”的撤机过程，从而使一部分患者上机时间缩短。但什么时候开始这种自主呼吸试验，尚无明确说法。以下临床和生理学指标标准可作参考：①无休克；②FiO2<0.5时pao2>60mmHg；PEEP<><20l><125bpm> （2） 不同撤机方式的比较：有研究表明，采用SIMV的方式撤机较T管、CPAP和PSV的方式会延长上机时间，而后三种方式的差别不大。 （3） 自主呼吸试验的持续时间：西班牙一多中心、前瞻性研究比较了30分钟和120分钟的自主呼吸试验，发现两者提供的有关信息相同。 （4） 自主呼吸试验失败后一般需经过24小时再进行第二次自主呼吸试验，以使呼吸功能恢复到第一次试验前的水平。 （5） 临床医生主要根据经验撤机，与具有明确指导方案（根据临床和生理学指标标准）的撤机方式相比，最近有研究表明后者在缩短上机时间、提高撤机成功率和减少医疗费用方面较前者有优势，但两者的住院死亡率无显著差异。 （6） 撤机时间宜选择早晨或上午,在患者经过良好睡眠后开始；撤机操作宜主要在白天进行，夜间则需保持较为稳定的机械通气支持。 （7） 撤机时应帮助患者选择合适的体位，一般常取坐位或半坐位，以减小腹腔脏器对膈肌的压迫，改善膈肌运动。 （8） 撤机中必须有医护人员在场密切监测患者的呼吸、循环、中枢神经状态，在采取每一撤机步骤后均需检测有关指标，对患者的撤机反应作出评价。原则上应在患者能够耐受的前提下尽可能快地撤除机械通气，但务必以不引起呼吸、循环功能的恶化和呼吸肌疲劳为度，必要时及时恢复有效的机械通气。若不看撤机反应，一味硬性撤机，反而会延缓或逆转撤机过程。撤机中如果出现以下情况，应暂停继续撤机，酌情部分或完全恢复机械通气支持呼吸：心率增加或降低20次/分以上；出现心律失常；动脉收缩压升高或下降20mmHg以上；呼吸频率增加10次/分以上；潮气量小于250ml；出现胸腹矛盾呼吸或明显的辅助呼吸肌参与呼吸的现象；血气恶化，PaO2下降10～20mmHg以上，PaCO２升高8mmHg以上，pH下降0.1以上；患者自觉明显气促，有痛苦表情，意识状态下降，出汗。国外有人强调浅快呼吸指数对指导撤机进程有较大意义—若RR/Vt＞80，需放慢撤机速度或暂停进一步撤机；若RR/Vt＞105，则需恢复机械通气。一旦需暂停撤机并部分或完全恢复机械通气，一般应至少在超过12～24小时后再重新开始尝试进一步撤机，目的在于使呼吸肌得到比较充分的休息。 （9） 适时采用无创机械通气帮助解决呼吸肌疲劳并辅以撤机—有创与无创序贯性机械通气治疗的应用 机械通气的作用包括通过建立和管理人工气道，有效地引流痰液，帮助迅速控制支气管-肺部感染；承担部分甚至全部通气负荷来保证机体的有效通气，同时使呼吸肌得到休息。COPD接受机械通气病例在感染控制后，由于气道阻塞状态和呼吸肌疲劳仍然存在，自主通气功能不能满足机体需要，需继续使用机械通气，使机械通气的时间延长，而在延长的机械通气过程中，由于存在人工气道，易于发生下呼吸道感染和呼吸机相关肺炎（Ventilator Associated Pneumonia, VAP），使治疗过程反复，撤机过程亦反复和延迟，甚至造成呼吸机依赖状态。在实际临床工作中，北京呼吸疾病研究所近期探索出有创与无创序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭，即早期拔管改换无创机械通气技术。 我们发现，当建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后，支气管-肺部感染往往可以较为迅速地在短期内得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白，体温下降，白细胞计数降低，胸片上支气管-肺部感染影消退。我们将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗”(Pulmonary Infection Control Window, PIC-Window，PIC窗)。以后则肺部感染可能再度加重。肺部感染控制窗的出现意味着患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良，气道分泌物引流的问题已经退居次要位置，我们只要采取能够支持患者通气，特别是解决呼吸肌疲劳问题的措施即可稳定并进一步改善病情。这种判断使我们想到在感染控制窗出现后及时拔除气管内导管，改用经鼻面罩无创性机械通气来辅助通气，继续帮助患者解决呼吸肌疲劳和通气功能不良的问题。研究显示，对合并明显支气管-肺部感染加重的COPD插管上机病例，以肺部感染控制窗为时机早期拔管，改用经鼻面罩无创通气可以显著改善治疗效果，即可以有效地减少有创机械通气的时间和总的机械通气时间，显著减少VAP的发生，缩短住ICU 的时间。国外的一项研究也表明，39例以T管行自主呼吸试验失败的COPD患者随机分为两组，一组继续使用PSV按常规方式进行撤机，另一组拔管后以无创面罩正压通气（NIPPV）辅助呼吸，结果显示，后者较前者能提前5天撤机。 （10） 部分病例在经反复尝试撤机后，仍难于完全依靠自主呼吸而需长期接受一定程度的机械通气支持。对这部分病例，应对照“积极地为撤机创造条件”部分中所述内容，寻找影响撤机的因素，同时检查撤机所用手段中有无失当之处，专门配备一组人员（ventilator-management team）针对性地采取纠正措施。经过努力，其中大部分病例将能够成功脱机，一小部分病例则形成终生的呼吸机依赖状态。除前述的常规撤机方法以外，对撤机困难病例进行呼吸肌训练或试用生物反馈疗法可能对撤机有一定帮助。 四． 拔除气管内导管的时机与方法 脱离呼吸机并不就意味着已经具备了拔除气管内导管（气管插管和气管切开导管）的条件。因为气管内导管除用于连接呼吸机外，还有保持气道通畅，防止误吸和便于清除气道内分泌物的作用。拔管前应确认患者咳嗽、吞咽反射正常，可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显的发生舌后坠或喉水肿等可致气道阻塞的临床倾向后方可考虑拔管，否则应继续保留气管内导管一段时间，直至具备上述条件。拔管前宜禁食，留置胃管患者应吸空胃内容物；对长期气管内导管压迫喉和气管内壁的患者，可考虑在拔管前1～2小时肌注氟美松5～10mg以预防拔管后喉和气管粘膜水肿；拔管前充分吸除气管内分泌物和气囊上滞留物。拔管时患者取坐位或半坐位，抽出气囊内气体，再次吸除气管内分泌物，然后嘱患者深吸气，于深吸气末顺气道自然曲度轻柔、迅速地将导管拔出。对于气管切开病例，拔管后可用蝶形胶布对合创口或直接以纱布覆盖，待其自然愈合。拔管后需注意给患者吸氧，吸氧浓度可酌情较原机械通气时的浓度调高10％；鼓励患者咳嗽排痰，另可采用拍背、雾化吸入等措施帮助患者排痰；必要时可使用去甲肾上腺素和皮质激素雾化吸入以防止或治疗气道粘膜水肿；至少2小时内不能进食，防止在会厌反射未完全恢复的情况下将食物吸入气管；注意患者主诉，密切观察患者呼吸、心率情况，半小时后复查血气；对高危病例做好再插管准备。若出现气道阻塞、呼吸窘迫、喘鸣、血气严重恶化等情况及时再行插管。 总之，患者撤机成功的根本因素在于患者原发病及其病理生理状况的改善，以往，医生常常过分考虑特殊的通气策略，以改善呼吸肌功能。但医务人员更应当将注意力集中在原发病的治疗及病理生理状况的纠正上，这也是纠正呼吸肌疲劳的关键。 呼吸机的设置与调节 应用呼吸机的目的是维持病人足够的通气和氧合。首先要选择支持模式，FiO2和VE，然后选择触发水平和吸气流量或时间，设置合适的Alarm，同时保证足够的气道湿化，然后根据病人病情及实验市结果作进一步的调节。表4-1提供呼吸支持结果。 一、 呼吸支持模式 所有机械通气模式可归纳成：完全支持与部分支持二种。完全支持指呼吸机承担绝大部分呼吸作功，其模式包括CMV（控制或辅助/控制），正常呼吸频率的SIMV和高水平的PSV。部分支持指病人承担部分或全部呼吸作功，其模式包括低呼吸频率的SIMV、低水平的PSV、APRV，BiPAP和CPAP。 完全或部分支持要根据病人的基础病情决定，通常病人基础病变是肺泡通气不足（高碳酸血症）选择完全支持如CMV或正常呼吸频率的SIMV，同样基础病变是呼吸肌虚弱或衰竭时，在支持开始时也选择完全支持。相反，对单纯低氧血症性呼吸衰竭选择部分支持以提供持续气道压力较安全，如低频率的SIMV加PEEP、APRV、BiPAP和CPAP。而对于混合性呼衰则宜使用完全支持（CMV或高呼吸频率的SIMV加PEEP）。 在选择呼吸支持模式同时，目前市场上较新型呼吸机可提供选择容量和压力对其比较（表4-2）。容量型的优点市能保证每粉通气量的供给而不受顺应性和气道阻力改变的影响。压力型的特点是控制气道峰压，而且部分压力通气提供一逐渐降低流量波形，这可促进有些病人的人-机同步性和气体分布。选择以容量或压力为目标，首先要考虑生理影响和临床评估，同时要保证病人稳定。如病人顺应性和气道阻力变化较快，选择容量转换较好，相反，如临床评估中发现人机协调性是影响呼吸支持的因素，则选压力转换。 4-1 呼吸支持设置指南 参数 设置 呼吸机模式 高碳酸血症存在，首先完全支持（CMV）或正常呼吸频率的SIMV如主要问题是低氧血症，则部分支持以保证气道持续压力，可选用如CPAP、APRV、BiPAP。 目标：容量或压力 根据生理影响临床情况评估和经验决定。机械因素不稳定者选容量型，人机协调性不佳时可选用压力型。 FiO2 设PaO2>（或=）60mmHg或SaO2>（或=）90%，尽快降FiO2<50%> VT或压力限制 初设8-15ml/kg，调整至肺泡压>35cmH2O，必要时容许性高碳酸血症至VT5ml/kg. 触发灵敏度 1）压力敏感，低于基线0.5-1.5cmH2O， 2）流量敏感，低于基础流量1-3L/min。 吸气流量/时间 1）流量限制呼吸时设初设流量>（或=）60L/min， 2）I：E比1：3或更小 吸气波形 初设方波或渐峰波，根据病情调节。 气道湿度与温度 提供30mg/L水蒸气或30度气体，随时调节。 叹息 仅在有适应症时使用 4-2 压力或容量通气的比较 压力 容量 Rate 设置或可变 设置或可变 VT 可变 设置 Pp 设置 可变 波形 设置 设置 A/C 是 是 C 是 是 吸气时间 可变 可变 I:E 可变 可变 二、氧浓度 初设氧浓度必须能保证PaO2≥60torr,sao2≥90%.如呼吸支持已测得PaO2或sao2可参考上述信息选择合适的FiO2.如病人动脉的氧合状况不清楚而病人有低氧血症或循环衰竭存在，初始FiO2可选用100%，同时要避免氧中毒和吸入性肺不张。要尽快降低FiO2至50%以下。 三、分钟通气量 无论是完全还是部分呼吸支持，设置分钟通气量是要保证体内CO2的清除以维持动脉血正常的PH值同时保证所设容量和产生的肺泡压力不会引起肺损伤。 在容量切换的呼吸机分钟通气量通过VT和f来设置的，VE是由VT和f的乘积所得VE=VT*f 在完全呼吸支持时总的分钟通气量决定病人PaCO2的水平，对VE做任何的改动都会影响PaCO2。在部分呼吸支持的病人总的分钟通气量VE是呼吸机设置的加病人自主呼吸产生的VE，总VE=机械VE+自主VE 在此机械VE是设置不变的而自主VE是可变的所以临床检测中要加以重视以保证临床评估和报警参数设置的正确性。 在压力切换时设置支持压力而非VT，VT根据病人呼吸力度和肺机械性能是可变的。如果以此作为呼吸支持，首先常设P30-40CmH2O，然后根据病人的病情调节。 通气量的设置可根据病人的年龄、体重、病情和呼吸支持模式进行选择，下表4-3是一些公式可供参考。如公式所示成人VT常选10-15ml/kg（理想体重）而f选8-16BPM，8-16岁少年VT8-10 ml/kg，f20-30BPM，婴儿VT6-8 ml/kg，f30-40 BPM。 表4-3 初设VT和f 病人类型 f VT 成人正常肺 8-12 12-15 ml/kg COPD 8-10 10-12 ml/kg ARDS 12-20或更快 10 ml/kg或更小 慢性限制性疾病 同上 同上 儿童8-16岁 20-30 8-10 ml/kg 0-8岁 30-40 6-8 ml/kg 成人的肺在正常情况下选择VT12-15 ml/kg。RR8-12BPM，能维持良好的通气。COPD病人低呼吸频率有助于克服呼气阻力初设时频率8-10次/分比较合适，VT有时小于10频率ml/kg 呼吸频率的设置还要根据支持的模式而定，完全呼吸支持的病人选择高的呼吸频率，部分支持病人选择低频率机械通气，在CMV模式频率设置以保证CO2的清除和维持合适的PH值为前提。在有自主呼吸的情况下频率设置是低于自主呼吸频率2-4BPM为准，以防止因呼吸停止而发生通气不足。 VT与肺泡压 近年来由于呼吸机造成的肺损伤提及较多，除了气压伤还有一些因正压通气引起的疾病也常被讨论，如肺水肿，肺出血，肺泡毛细血管壁破坏，嗜性巨噬细胞渗出。这些肺损伤的产生有呼吸机因素也有病人的因素。病人因素主要是由于机械参数如阻力、应性和基本病变。呼吸机因素是由于VT和肺泡压。为了避免肺泡因为过度膨胀而造成损伤，临床上采用低的VT和低的气道压进行通气。卡马克和黑格林提出保持气道峰压低于35CMH2O。美国胸科学院则是提倡保持平均压低于35 CMH2O。为了维持上述压力有时需要降低VT至5 ml/kg，尤其是当病人肺顺应性大时，当然这么做往往会引起重症病人CO2潴留，但有时其危险性较由于大VT和高气道压引起的不利。我们称其为允许性高碳酸血症，实践证明对防止重症哮喘和ARDS病人肺的进一步损伤有重要作用。 值得注意的是，不可快速地改变PaCO2和PH值水平，以避免PH值急剧，VT下降要逐渐缓慢进行，直到气道压到35 CMH2O。这样使得肾脏有足够的时间来代偿升高的PaCO2。若逐渐降低VT不可能进行时如重症哮喘病人则治疗过程中需静脉注射NaHCO3以维持PH7.25以上。 三、灵敏度/触发水平 除CMV控制模式以外，任何模式均允许病人产生自主呼吸和由病人触发的辅助通气，这些呼吸可通过压力或流量来触发呼吸机送气或开放阀门来实现。现在人们优先考虑流量触发，因为流量触发与压力触发相比可以减少呼吸作功，同时增加人机同步性，但是在ET管过细或是有内源性PEEP的时候流量触发不能减少呼吸作功。管使用那种触发模式，原则是使病人的呼吸作功最小，通常在压力触发的时候设压力较基线低0.5-1.5 CMH2O。流量触发时设流量低于基线1-3LM，任何一种触发方式均应避免环路漏气，因为漏气可以造成自身循环。四：吸气流量和时间 在流量限制的指令和辅助通气中，吸气的流量大小和波形是可以设置的。因此，吸气时间由吸气流量决定，流量的大小还影响吸呼时比。而在压力控制通气的模式时，吸气流量的大小和波形通常是不能控制的。 在流量限制模式，吸气流量和触发水平是影响病人触发的呼吸所作功的基本因素。通常触发灵敏度越低，吸气流量越快，病人呼吸作功越大，有时会因设置不当而引起病人呼吸作功增加，最终导致呼吸肌衰竭和CO2潴留。因此，当我们设置吸气流量时，需相对较高（≥60lpm）。高吸气流量的设置可减少呼吸作功，降低内源性PEEP，促进气体交换，对于慢性通气阻塞病人尤其有利。这里内源性PEEP的降低和气体交换的改善主要由于高吸气流量使吸气时间缩短而呼气时间延长，同时吸呼时比减小。使用高吸气流量是可使正常呼吸频率的吸呼时比保持在1：3左右，对于COPD和哮喘病人理想吸呼时比是1：4或更小，以提供足够长的呼气时间，防止内源性PEEP的产生。很明显，减少呼吸频率可帮助保证此类病人有足够的呼气时间。 在压力限制模式，仅有少数呼吸机的初始吸气流量是可以设置的，如Bear 1000 , Siemens 300 ，吸气流量可降低病人呼吸作功，促进人机协调。但大部分呼吸机有制造商设定或流速能力的控制。对于设定的压力限制和呼吸频率，吸气时间与整个呼吸周期时间的比直接影响分钟通气量，尤其是阻塞性病变病人。如图4-1 p900 Fig 32-5。此类病人最佳TI/TTotal是0.37，即吸气时间37%可见呼吸周期较理想。对于单纯限制性病变的病人除了过长或是过短的吸气时间，肺泡压和气道压快速相等，故没有单纯理想的TI/TTotal。 目前，许多呼吸机都在流量限制模式时提供不同流量波形供选择如图4-2 P901Fig32-6。但是到目前为止对不同波形没有一致观点，具体应用如下所说： 1、 对于大部分简单的短期支持的病人选用方波或Sine波 2、 缺氧和肺顺应性差的病人选渐降波形较有利，可以维持一个低气道压和高的平均气道压。 3、 在选用不同波形时要及时检测吸气压以保证吸气时间合适。 五：气道湿化和温度 任何人工气道呼吸支持病人都需人工温化以防止低温吸入，气道分泌物干结，气道上段损伤及肺不张的发生。可采用加温湿化或湿热交换器（人工鼻）。加温湿化器至少提供当温度30℃时30mg/L水蒸气，维持吸入气温度在32℃ -34℃之间较理想，最好有温度过高或过低报警，以保证安全。人工鼻使用方便，用时要与病人体形和VT相符，其还有细菌过滤功能，但如下情况不宜使用人工鼻：①病人痰液粘稠，痰量多或有阻性痰液时。②病人呼出VT低于70%设置值时。③体温低于32℃时。④病人自主呼吸VT>10L/m。⑤做雾化治疗时。 六：叹息 传统的在设置呼吸参数时，设置5-20次/小时的叹息呼吸，其VT和TI较正常大1.5-2倍。近来这一观念有所改变，叹息不再作为常规应用，除了吸痰前后、CTP过程中、纤支镜前后、拔管前和拔管时、呼吸控制模式时VT偏小、膨扩塌陷肺组织时。 七：报警 如设置其他参数一样，报警的设置可保证呼吸机使用过程中安全有效。其数据要适当，根据病情随时作出修改并认真记录。 呼吸机报警系统由两部分组成，一部分是机器本身由制造商预设只能电脑控制，如电源、气源等方面的问题。另一部分需临床工作者根据病人情况设置，包括高/低分钟通气量、高/低VT、高/低气道压力、低PEEP/CPAP和高/低FIO2等。表4-4所示P903 32-4。此外，环路脱开，I：E比及吸入气温度也要设置。 表4-4 报警 设置 高VE 10%-15%>目标或设置分钟通气量 低VE 10%-15%<目标或设置分钟通气量> 高VT 10%-15%>目标或设置潮气量 低VT 10%-15%<目标或设置潮气量> 高压限制 较平均气道峰压高10cmH2O左右 低压限制 较平均气道峰压低5-10cmH2O左右 低PEEP/CPAP 较设置PEEP或CPAP低3-5cmH2O左右 FiO2 ±5%设置 危重哮喘的临床表现及临床诊断依据 危重哮喘患者的临床表现为：患者不能平卧，讲话不连贯，烦躁不安，呼吸>30次/分，胸廓饱满，运动幅度下降，辅助呼吸肌参与工作，心率>120次/分，成人的最大呼气流速(PEF)<100><8 kpa="" (1="" kpa="7.5" mmhg)，动脉二氧化碳分压(paco2)≥="" 6=""> 临床诊断依据：1．患者面色苍白、口唇发绀，气急逐渐加重，极度呼吸困难，痰粘稠不易咳出。2．端坐呼吸、疲劳状态、易怒、心情焦躁、大汗淋漓、脱水貌。3．有激素依赖和长期应用β2受体激动剂史，正在使用或刚刚停用糖皮质激素。曾因哮喘住院或近期的哮喘持续状态发作，发作频繁的不稳定性哮喘，并发慢性支气管炎，病情进行性加重在数天或数周以上。4．昏迷、意识障碍、胸锁乳突肌收缩、典型三凹征、胸廓过度膨胀、低血压、心率＞130次／min、奇脉，哮鸣音消失则提示广泛的气道阻塞，病情危重。5．X线表现为肺充气过度，气胸或纵隔气肿。心电图呈肺性P波，电轴右偏，窦性心动过速。血气分析：pH＜7.30， Pa02＜8kPa(60mmHg)， PaC02＞6.67kPa(50mmHg)。肺功能结果显示：PEFR或FEVl一般在预计值的40％一70％。 四、危重哮喘的一般综合治疗 (一)、氧疗 危重哮喘常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧。吸氧流量为1—3L/min，吸氧浓度一般不超过40％。此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。 (二)、解除支气管痉挛 对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量雾化吸入器(MDI)给药，因为此时病人无法深吸气、屏气，也不能协调喷药与呼吸同步。可供选择的给药方式包活：①持续雾化吸入：以高压氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动剂或抗胆碱能药物。一般情况下，成人每次雾化吸入喘乐宁吸入溶液1—2ml(含喘乐宁5-10mg)，12岁以下儿童减半，每日3-4次。中高档呼吸机一般配备有进行雾化吸入的装置，故对于插管的危重患者，雾化吸入也可经与呼吸机相连的管道给药。②借助储雾器使用MDI给药。③静脉给予氨茶碱或舒喘宁，常用用法为：氨茶碱0．25加入100ml葡萄糖液中30分钟静滴完毕，继后予以氨茶碱0．5加入葡萄糖液中持续静点，建议成人每日氨茶碱总量一般不超过1-1.5克。或舒喘宁0.5mg(或叔丁喘宁0．25mg)皮下注射。以后再将舒喘宁1mg加入100ml液体内缓慢滴注(每分钟约2-8微克)。注意：思有严重高血压病、心律失常的患者应慎将β2受体激动剂静脉或皮下使用。对于老年人、幼儿及肝肾功能障碍、甲亢或同时使用甲氰咪呱、喹诺酮或大环内酯类抗生索等药物者，最好应监测氨茶碱血药浓度。 (三)、糖皮质激素的应用 一旦确诊病人为危重哮喘，就应在应用支气管解痉剂的同时，及时足量地从静脉快速给予糖皮质激素，根据我们的经验，建议使用就琥珀酸氢化可的松(因为该药为水溶制剂)或甲基强的松龙。对于危重型哮喘，我们第1天的使用剂量常在400-1000mg之间(以氢化可的松的量进行换算)。 (四)、纠正脱水 危重型哮喘由于存在摄水量不足，加之过度呼吸及出汗，常存在不同程度的脱水，使气道分泌物粘稠，痰液难以排出，影响通气，因此补液有助于纠正脱水，稀释痰液，防治粘液栓形成。根据心脏及脱水情况，一般每日输液2000-3000 ml。 (五)、积极纠正酸碱失衡和电解质紊乱 危重型哮喘时，由于缺氧、过度消耗和入量不足等原因易于出现代谢性酸中毒，而在酸性环境下,许多支气管扩张剂将不能充分发挥作用，故及时纠正酸中毒非常重要。建议在pH＜7．2时可使用碱性药物：每次5％碳酸氢钠溶液150 ml静脉滴注。如果要立即实施机械通气，补碱应慎重，以避免过度通气又造成呼吸性碱中毒。由于进食不佳和缺氧造成的胃肠道反应，病人常伴呕吐，常出现低钾、低氯性碱中毒，故应予以补充。 (六)、针对诱发发作的因素和并发症或伴发症进行预防及处理 如及时脱离致敏环境；对于感染导致哮喘加重的患者，应积极地抗感染治疗，包括使用抗生素，但抗生素的使用不能泛滥，除非有较多的证据表明患者可能存在有肺部细菌性感染，否则不提倡常规使用抗生素。另外,也应对危重哮喘并发症或伴发症进行预防及处理，包括心律失常、颅内高压、脑水肿、消化道出血等。 (七)、硫酸镁静脉滴注 其作用机理尚为明了，可能与降低细胞内钙浓度致气道平滑肌舒张及其镇静作用有关。常用的方法有： 1. 静注 25%MgSO45ml加入40ml葡萄糖液中静脉注射，20分钟左右推完。 2. 静滴法 25%MgSO410ml加入5%葡萄糖250ml，滴速30-40滴／分钟。 使用该药时，应注意低血压、心跳减慢的发生。 （八）、吸入氦氧混合 氦气密度较低，能使哮喘时小气道狭窄及黏膜表面分泌物增多所引起的涡流减轻，从而减低气道阻力，减轻呼吸功、氧耗和二氧化碳产量；此外，氦能加强CO2的弥散，从而使单位时间内CO2排出量增加。已有多个研究报道，气道插管或非气管插管哮喘患者伴高碳酸血症性呼吸衰竭时，在吸入氦氧混合气(氦浓度为60%-80%)20分钟内PaCO2显著降低，pH增高。在治疗过程中需密切监测氧浓度。 五、机械通气的指征 哮喘患者行机械通气的绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷。一般适应证为具有前述临床表现，特别是PaCO2进行性升高伴酸中毒者。凡PaCO2>6 kPa又具有下列情况之一者可考虑机械通气：(1)以前因哮喘严重发作而致呼吸停止曾气管插管者；(2)以往有哮喘持续状态史，在使用糖皮质激素的情况下，此次又再发严重哮喘持续状态者。 为了减少因延误治疗出现严重的并发症，根据我们的经验，在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，就应准备插管上机。 六、机械通气的方式 （一）、非侵入性正压通气(NPPV)：由于气管插管具有一定的并发症，且气道阻力可明显增加，危重哮喘者应尽早应用鼻或口(鼻)面罩机械通气。最理想的是先使用简易呼吸囊随患者的呼吸进行较高氧浓度的人工辅助呼吸，待患者适应，酸中毒缓解后再行呼吸机的辅助通气，则更为安全。用面罩行持续气道内正压（CPAP），虽可降低气道阻力，减轻呼吸功，但不能改善气体交换，现提倡CPAP联合压力支持通气（PSV）。其方法为：起始CPAP水平为0，PSV为0.98 kPa (1 kPa=10.2 cm H2O)。患者逐渐适应后，调节CPAP为0.49 kPa，以后PSV逐步增加以达到最大呼气潮气量（VT）≥7 ml/kg，呼吸频率<25次 。但问题在于：(1)="" 在危重哮喘，紧扣面罩，患者常觉憋气更严重而不能耐受。(2)="" 由于患者呼吸频率快、焦虑烦躁，人机协调不好。(3)="" 胃肠胀气时增加胃内容物吸入的危险性。="" (4)="" 张口呼吸时，容易出现气道分泌物干燥，另外，面罩不利于分泌物清除。(5)=""><12> （二）、气管插管进行机械通气：若经积极治疗无效，患者出现极度呼吸肌疲劳、低血压、心律失常、神志异常，应建立人工气道。我们推荐经口气管插管，理由是(1) 经口插管相对容易，操作快，必要时给予镇静剂后再操作。(2) 气管插管口径较大，有利于吸痰。(3) 一般说来，哮喘插管上机时间较短，无需长期进行口腔护理。为避免肺过度膨胀，甚至造成气压伤，故目前多主张低通气、低频率、PHC的通气方式，虽然各类文献中并未阐明最高安全的PaCO2及最低安全的pH安全范围，但许多报告指出，PaCO2 10.67～13.33 kPa及pH值为7.15要比由于过高的通气压力所造成的肺损伤更为安全。也有学者认为，PHC时主要注意的应当是pH值，而并非PaCO2的水平。呼吸器参数起始设置为：潮气量8～10 ml/kg，频率10～15次/分，每分钟通气量≤115 ml/kg （8～10L），呼气末正压=0 kPa，吸呼比1:3。通过调整吸气流速，或采用auto-flow方式，在保持较合适的每分钟通气量的前提下，尽可能保持吸气末平台<2.94> （三）、呼气末正压(PEEP)的应用：对PEEP在哮喘患者中的应用，仍存在着很大争议。PEEP使呼气状态肺泡内压增大，影响肺循环，而功能残气量增加，影响胸腔内压和体循环。对有严重气流受阻的危重哮喘，应用PEEP是有害的，它可以造成吸气末的肺容积明显增加，加重肺过度膨胀。对于较高而中度气流受阻的患者，若 PEEP<> （四）、镇静剂、肌松剂的应用：对危重哮喘患者在使用气管插管或气管切开行机械通气时要重视镇静及肌松剂的应用。镇静剂能给患者以舒适感，防止呼吸不合拍，降低氧耗和二氧化碳的产生。我们RICU常用的镇静药物有咪唑安定和异丙酚等。与安定比较，咪唑安定是一种快速和相对短效的苯二氮卓类药物，注射部位疼痛和血管刺激少，可比安定产生更舒适的催眠作用，同时产生明显的抗焦虑作用。咪唑安定达到中枢峰效应的时间为2~4分钟。，其消除半衰期约2小时，多采用连续输注给药，先静注负荷量0.025~0.05mg/kg后，以1.0~2.0μg/kg/min维持。异丙酚具有起效快，过程平稳，不良反应少，镇静水平易于调节，此外，该药还有一定的支气管扩张作用，用法：连续输注给药约50μg/kg/min，可根据患者镇静状态进行调节。有时尽管已用镇静剂，但人机拮抗仍未解决，造成气道高压，甚至PaO2下降，此时需应用肌松剂，但肌松剂不宜时间太长，特别是在合并使用大剂量糖皮质激素治疗的危重哮喘患者，以免产生甾类肌松药综合征，导致撤机困难。 （五） 、关于机械通气的撤离：一旦气道阻力开始下降以及PaCO2恢复正常，镇静药及肌松剂已撤除，症状也明显好转，则应考虑撤机。其方法可采用同步间歇强制通气(SIMV)或SIMV+PSV。 （六）、机械通气时对肺过度充气的监测：由于哮喘患者存在肺过度膨胀，在机械通气时多使其加重，易造成低血压和机械通气相关肺损伤（气压-容积伤）。一般可通过下列几种方法对肺过度充气进行监测，以尽可能避免或减少低血压和肺损伤的发生。 1. 动态胸廓饱满度观察：肺过度通气最简单的方法是动态观察胸廓的饱满度，如果胸廓越来越饱满及同一潮气量时胸廓的活动幅度越来越小，则提示有动态肺过度充气。 2. 吸气末平台压(Pplat)的变化：平台压用于克服胸肺的弹性阻力，反映机械通气时肺泡承受的最大压力，决定肺泡的扩张程度，是对吸气末平均肺泡压的估算，因而被认为是引起气压伤的直接原因。测定时患者也必须完全处于肌松状态；在吸气末短暂阻断呼气口，首先可见气道峰压，接着该压力与肺泡压达到平衡，遂迅速下降达稳定状态，此即Pplat。虽然Pplat并没有被证实是预测并发症的可靠指标，但在Pplat<2.94> 3.功能残气量以上的吸气末肺容量：这是目前反映气流阻塞和肺过度充气的较好指标。方法是：患者在使用肌松剂的情况下，先吸纯氧3～4分钟，而后在吸气末暂停机械通气40～60秒，利用肺量计测得呼气肺容量，该值反映吸气末肺容量，此时呼气肺容量为潮气量和气体陷闭(Air trapping)量之和。若吸气末肺容量>20ml/kg，可能发生低血压和气压伤。 4.内源性呼气末正压(PEEPi)：这是测定肺过度膨胀的另一个指标。若气体呼出受阻，肺泡气体未完全排空，出现气体陷闭，导致呼气末肺泡压力依然保持正压，如在呼气末瞬间阻断呼气口，气道中央的压力与肺泡压相等，则可测出PEEPi。当使用PEEP方式的机械通气时，需测定PEEPi，因如前所述，所用PEEP宜小于PEEPi，才不致产生不良影响。 （七）、机械通气的预后：对于哮喘发作前身体基础状况好的患者来说预后良好，而合并肺心病、严重肺部感染、中毒性心肌炎及伴有严重并发症的患者则预后不良。 COPD 对于感染严重，气道分泌物多的病例宜使用建立人工气道后接机械通气的方法，即所谓有创性机械通气。采用建立人工气道的方法有利于痰液的充分引流并可保证通气效果。对于感染不很严重，气道分泌物较少而呼吸肌疲劳问题突出的患者，亦可考虑采用无创性的经鼻口罩或鼻罩机械通气。目前认为，早期应用无创通气对于改善呼吸肌疲劳，进而促进通气功能和提高咯痰能力有积极作用。 二、 COPD病例机械通气模式的选择和参数的调节 对于COPD病例使用机械通气，一个很重要的原则就是“帮助而不是替代”，也就是只要病人有一定程度的自主呼吸，即宜采用辅助通气模式，并在综合病情好转后降低机械通气的支持水平，逐渐增加患者自主呼吸承担通气负荷的比例。辅助模式下由自主呼吸触发一定方式的机械通气，病人呼吸肌辅助做功，这样可以使患者的自主通气能力得到锻炼和恢复，为以后较早和较顺利地撤机做好准备。辅助模式主要包括同步间歇强制通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、同步间歇强制通气+压力支持通气（SIMV+PSV）、双相气道正压（Biphasic Positive Airway Pressure , BIPAP）、比例辅助通气（PAV）等。其中应用SIMV+PSV和PSV模式已有较多的实践经验并受到提倡。特别是PSV能够在吸气发生、吸气流速和目标容量、呼气发生三个方面均与病人协调，从通气力学角度其做功较为生理，为较好的辅助模式，上机早期即可考虑应用或与低频率SIMV同用，以利及时动员自主呼吸功能。BIPAP和PAV属于探索中模式，已初步显示了一定的临床应用前景。 COPD时气道阻力增加和肺顺应性减低，呼气时间常数延长，普遍存在呼气不完全、气体陷闭、肺动态过度充气状态和内源性呼气末正压，故在呼吸机调节时应注意尽可能加长呼气时间，促进呼气，具体办法包括增加吸气流速 、调整吸气波形、缩短屏气时间、扩张支气管、排除呼气阀功能障碍、必要时镇静病人、选用大口径气管导管（内径不宜低于7.5mm）等；在监测气道峰压和平台压，保证不使其增加的前提下，适量加用一定的外源性呼气末正压，可以帮助降低吸气触发阈值、减少内源性呼气末正压所引起的吸气功耗增加，促进自主呼吸和机械通气之间的协调及病人的舒适性；为避免吸气末肺容积过高，潮气量不宜过大，应使气道平台压低于30cmH2O, 呼吸频率最好限于20次/分，至于此通气水平时的动脉血二氧化碳值，只要维持于缓解期水平或略高，动脉血pH值不低于7.30即可。 COPD病例上机后应时时考虑撤机问题和拔管的可能性。可每天行T-管或低水平PSV试验，以发现每一个可能的机会。下述早期拔管的方法应视为COPD机械通气策略中的重要改进。 三、关于以无创性机械通气辅助COPD病例早期拔管撤机的策略： 引起COPD病例发生严重呼吸衰竭而需使用机械通气的原因主要有两个：一个是支气管-肺部感染加重；另一个是COPD急性发作期气道阻塞加重，并且原已处于疲劳状态的呼吸肌因负荷加重、感染中毒、酸碱失衡、电解质紊乱等而致功能恶化，出现通气泵衰竭。以上两个方面既是COPD病例上机的原因，也是对COPD病例撤机的主要影响和考虑因素。以往在COPD上机后，短期内往往可以控制感染，但由于气道阻塞状态和呼吸肌疲劳，自主通气功能尚不能满足机体需要，仍需依靠机械通气，使机械通气的时间延长，而在延长的机械通气过程中，由于存在人工气道，易于发生呼吸机相关肺炎（VAP），使治疗过程发生反复，撤机过程亦发生反复和延迟，甚至造成呼吸机依赖状态。 实际上，在建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后，支气管-肺部感染往往可以较为迅速地在三至五天的时间内得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白，体温下降，白细胞计数降低，胸片上支气管-肺部感染影消退，此阶段我们可称之为“肺部感染控制窗”(Pulmonary Infection Control Window, PIC window)。感染控制窗的出现意味着患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良，气道分泌物引流的问题已经退居次要位置，我们只要采取能够改善患者通气，特别是解决呼吸肌疲劳的问题即可稳定并进一步改善病情。这种判断使我们想到是否可以在肺部感染控制窗出现后及时拔除气管内导管，改用经鼻口罩或经鼻罩应用无创性机械通气来辅助通气，而由于及时地拔除了人工气道，可望有效地避免经人工气道所致下呼吸道感染和呼吸机相关肺炎问题。 基于这种考虑，我们在北京朝阳医院呼吸加强医疗病房(RICU)中试行在上机后五天左右，一旦肺部感染控制窗出现后即拔除气管导管，然后改用无创性机械通气，继续帮助患者解决呼吸肌疲劳、通气不良的问题，并将这种方法与以前同样条件但继续使用经人工气道机械通气进行撤机的传统方法相对比。结果发现，采用无创方式帮助患者早期拔管的方法不但可以显著缩短使用有创机械通气的时间，其总的机械通气时间，即有创加无创通气的时间都明显地比以往的单纯应用有创机械通气的时间缩短，呼吸相关肺炎的发生率明显减少，病人耐受性好，撤机成功率高。由此也可以大大地缩短住ICU的时间和降低医疗费用 。 这种方式实际上是将支气管肺部感染和通气功能不全/呼吸肌疲劳这两大影响上机和撤机的问题分两个阶段采取不同的方法解决：第一阶段，即上机早期，当感染和通气功能不全两者同时存在时采用经人工气道有创通气的方法迅速解决感染和严重通气不良问题；而当进入第二阶段，即当感染一旦获得有效控制，通气不良构成需使用机械通气的主要原因时，及时拔除人工气道以避免其以后可能引起的相关感染，改用无创机械通气继续解决呼吸肌衰竭或功能不全问题，以后逐步撤除呼吸机。 对于肺部感染不突出但通气功能障碍严重而接受有创通气的COPD患者，在通气功能有所恢复后亦应尽早地改用无创通气，以避免呼吸机相关肺炎的发生，提高治疗效果。 近期意大利和法国的两项研究显示了类似的结果，印证了早期拔管序贯采用无创通气的有效性和临床应用价值。 采用这种有创与无创序贯性机械通气策略的关键是及时、准确地识别和掌握有创与无创机械通气的切换点，即肺部感染控制窗或通气功能恢复中对无创通气的起始耐受点；正确地操作无创性机械通气是保证序贯治疗成功的另一重要方面。 有创与无创序贯性机械通气方法是切实针对COPD病情特点和规律的机械通气策略，可以有效地改进治疗效果并降低医疗费用，有很好的临床实用价值，是值得提倡的撤机策略。其推广应用可望在较大程度上改善COPD合并呼吸衰竭治疗的面貌。 四、 无创性机械通气在COPD急性发作期合并呼吸衰竭治疗中的地位 无创性机械通气的优点在于无人工气道及其相关合并症，呼吸机相关肺炎的发生率低；保留正常的吞咽、进食、咳嗽、说话功能；保留上气道的生理温化、湿化和免疫功能；不需镇静剂；病人从生理和心理上均较易撤机；可以间断、长期或家庭使用。与经人工气道的有创性机械通气相比，其主要功能不足为不能有效引流痰液和通气效果不稳定。此外，无创通气的缺点尚有鼻口罩/鼻罩不适；面部皮肤压红；眼损伤；鼻口罩/鼻罩漏气；胃肠胀气等。 目前认为，无创通气是COPD合并呼吸衰竭治疗的重要手段，其作用主要在于辅助通气泵功能，缓解呼吸肌疲劳。无创通气的合理应用可以成功救治相当一部分COPD 急性发作期合并呼吸衰竭患者，使之免于插管；对于已行有创机械通气的病例亦可起到上述帮助早期拔管的作用。原则上，对于轻症病例，无创通气的指征宜放宽，以及时帮助纠正呼吸肌疲劳，进而改善通气泵功能并促进咯痰。甚至对于病情较轻，以往无机械通气指征的病例，亦可考虑较为积极地早期采用无创性机械通气，以有效地缓解呼吸肌疲劳，防止病情的进一步恶化。而对于重症病例，无创通气的指征宜严格，以免延搁抢救时机。特别是对于感染较重和气道分泌物多的病例，虽有应用无创通气亦获病情缓解的报道，但我们认为不应勉强使用无创通气。 人工气道的建立 人工气道是指将一导管经口/鼻或气管切开插入气管内建立的气体通道。可纠正患者的缺氧状态，改善通气功能，有效地清除气道内分泌物，与多功能呼吸机连接可监测通气量、呼吸力学等参数，了解患者的呼吸功能。建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭的重要手段。 妥善地建立和管理人工气道是重症呼吸衰竭治疗成败的关键之一。 一、人工气道的建立 （一） 气管插管 1． 适应症： （1）严重低氧或高碳酸血症。 （2）气道分泌物过多或出血需要反复吸引者。 （3）有上气道损伤、狭窄、阻塞、气管食管瘘影响正常通气者。 （4）因诊断或治疗需要，在短时间内反复插入支气管镜者，为减少患者痛苦，使操作方便，也可行气管插管。 2． 方法： （1） 经口插管 ①用物准备：选择尺寸大小适合于患者的气管插管一根（男7.5mm-9.5mm，女7.0mm-9.0mm）。喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布、吸引器、简易呼吸器、10ml注射器一支、吸氧设备及其它必备药物。 ②检查气囊是否漏气。将气囊充气后放在无菌盛有灭菌蒸馏水的治疗碗内，无气泡逸出，证明气囊完好。 ③用麻醉润滑油润滑气管插管前半部，并插入金属导管芯，备用。 ④取下患者义齿，清除口鼻分泌物。 ⑤患者取平卧位，头下墊一小枕（<10cm>，后仰，使颈部伸直，气道拉直。 ⑥使用简易呼吸器给100%氧，行人工呼吸数分钟，提高血氧饱和度至患者所能达到的最高值。 ⑦用开口器打开患者口腔，在喉镜目视下将备好的带有金属导管芯的气管插管插入患者口腔、经过声门至气管内。迅速拔出金属导芯，充气囊8-10ml。如插管30秒内未完成，须暂停，进行人工呼吸，提高血氧饱和度后，再重新开始。 ⑧判断插管是否在气管内。具体方法：a用简易呼吸器给较大容量送气，听诊双肺闻及明显呼吸音，胃部听诊无气过水音。b呼出气二氧化碳监测波形改变。 ⑨放入牙垫，妥善固定插管，清除气道内分泌物，接呼吸机。 ⑩拍胸片，确定插管是否在隆突上2－3cm。 （2） 经鼻插管 ①用物准备：基本同经口插管用物。管径选择，男7.5mm-8.5mm 7.0mm-8.0mm。另备麻黄素一支。 ②同经口插管步骤的②-⑥。 ③检查鼻腔有否堵塞、感染、出血、骨折等。选择通畅的一侧，用棉签沾清水清洁鼻腔。 ④将不带金属导芯的气管插管沿鼻腔的解剖走向轻轻插入，经过后鼻甲到达口腔内时，在喉镜目视下，用插管钳在口腔内夹住插管向下送入气管内。 ⑤确认插管在气管内。 ⑥妥善固定插管，吸除气道内分泌物，接呼吸机。 ⑦记录插管外露数值。 ⑧拍胸片确定或调整插管深度。 （3）、纤维支气管镜导引下经口或鼻气管插管 肥胖、颈短的患者，往往插管非常困难，对此可采用纤维支气管镜（以下简称气管镜）导引插管，具体方法如下： ①备好气管镜、冷光源，置患者床前。 ②备好适于患者的插管，检查气囊并润滑，将插管套在气管镜外。 ③ 患者去枕平卧，头后仰，用简易呼吸器人工呼吸，提高血氧饱和度至患者所能达到最高值。 ④ 助手将插管置于气管镜跟部，术者经鼻或口插入气管镜，进入气管后，术者一手固定气管镜不动，一手沿气管镜将插管插至气管隆突上1-2cm处。经口插入时，用开口器打开患者口腔，直至插管成功拔出气管镜，以防患者咬伤气管镜。 ⑤拔出气管镜，充好气囊，固定好插管。 （4）气管插管更换方法 <1>经口或经鼻插管的更换方法 ① 用物准备：质地柔韧，长50cm左右的导引管一根，表面涂好润滑剂；新气管插管一根，检查好气囊，并涂好润滑剂。 ② 患者准备：做好解释，充分吸引气管内、口、鼻、咽部痰液，并彻底清除气囊上的滞留物。 ③记录原气管插管外端距门齿或外鼻孔的距离。 ④ 使用简易呼吸器给100%氧辅助呼吸或呼吸机氧浓度调至100%辅助呼吸数分钟，以提高血氧饱和度至患者的最大值。 ⑤取掉简易呼吸器，将导引管经原插管尽可能深地插入气管内。 ⑥放掉原插管气囊，一手固定导引管使其位置不变，另一手拔出原插管。 ⑦沿导引管插入新气管插管，插管深度参考原插管外露数值。 ⑧拔出导引管。 ⑨充气囊，固定插管。 <2>经口气管插管该为经鼻气管插管 ①用物准备：导引管、新气管插管各一根，手术剪一把，长止血钳一把。 ②患者准备：同前。 ③ 将导引管轻轻插入鼻腔至咽部，用长止血钳经口将导引管从咽部拉至口腔外。此时，导引管一端在鼻腔外，另一端在口腔外。 ④将口腔外一端的导引管插入原气管插管内，插入长度不短于原插管长度。 ⑤放掉原插管的气囊，双人配合，一人在口腔外固定导引管位置，另一人用手术剪纵向边剪开原插管，边拔出，使导引管留于气管内。将导引管鼻腔外的一端轻轻向外拔出直到导引管在口咽内的部分基本伸直。 ⑥沿导引管经鼻插入新气管插管。 ⑦充气囊，确认插管位置，固定插管。 （二）气管切开 1．适应症： （1）需长期机械通气者。 （2）已插入气管插管，但仍不能顺利吸除气管内分泌物。 （3）因上呼吸道阻塞、狭窄、头部外伤等，不能行气管插管者。 （4）对咽部作放射性治疗者，为避免喉以下呼吸道的放射性损伤而采取的预防措施。 2． 优点 （1）明显减小解剖无效腔，因而能减少呼吸功的消耗。 （2）管腔短，口径大，便于吸除气道内分泌物，便于插入支气管镜。 （3）不影响吞咽功能，患者可自由进食，易被患者接受，可长期保留或终身带管。 3． 手术配合 （1） 用物准备：气管切开包、皮肤消毒物品、气管切开套管、5ml、10ml注射器各一支、凡士林纱条、无菌纱布、垫肩用小枕、无影灯、吸痰设备、氧气装置、简易呼吸器、监护仪。 （2）药品准备：2%procaine 4ml、0.9%盐水500ml、抢救药品等。 （3）操作配合： ①备好用物，合理放置，调好灯光，接好吸引器。 ②向患者做好解释，以取得配合。 ③保证静脉输液通道畅通，以备抢救及时给药。 ④摆好患者体位，取仰卧位，肩下垫一小枕，使颈部伸直，气管居中。 ⑤打开气管切开包，与手术医生做好配合。 ⑥密切监测患者生命体征，有异常及时通告医生。 ⑦配合术者吸痰。 ⑧插入套管成功后，固定好气管切开套管，固定带松紧度以能伸入一小指为宜。 4、护理注意事项： （1） 术后４８小时内，患者床旁必须备好无菌气管切开包一个，以防发生意外时及时应用。如果在此期间发生脱管，及时请耳鼻喉科医生处理，不得擅自将套管插回。 （2） 密切观察伤口有无渗血，及时更换喉垫。出血量多时应及时静脉或局部给予止血药，仍不能控制时需请耳鼻喉科医生处理。 （3）观察伤口周围有无皮下气肿、感染等并发症。 （4）伤口每日换药一次，为预防感染可在伤口部适量应用庆大霉素等抗菌素。 （5）使用金属套管时，内套管应每日清洗、消毒一次。外套管在术后７－１０天伤口形成窦道后，每２－４周更换消毒一次。 （三）喉罩 喉罩是80年代研究出的建立人工气道的新方法，适用于急救、麻醉、呼吸衰竭的治疗等多种场合。 喉罩的结构是在气管插管的基础上发展起来的，在硅胶管的远端是一个可充气的喉面罩，经口将其插入咽喉部以后，向气囊内充气即可使喉罩远端固定于气管开口处。 喉罩不能代替气管内插管。由于它仅能插入环状软骨下方，不能完全堵塞食管，在正压通气时可引起胃内容物返流，造成吸入性肺炎。因此在使用喉罩时要求患者禁食，一旦出现胃内容物吸入，应换成气管内插管。此外喉罩的气囊壁较厚，使气囊内压力高，可塑性小，使喉罩不易很好地适应咽喉部的解剖结构。同时气囊弹性阻力大，也不易人为的控制气囊内压力，所以应选择大小与患者相适应的喉罩。 二、人工气道的管理 建立人工气道后，对其管理技术的高低，直接影响机械通气治疗的效果。因此，医生、护士均应熟练掌握气道管理技术。 （一） 环境的管理：最好将患者置于有空气净化设施的病室内。若无条件在普通病房时，应安置患者在单人房间，并每日用消毒液擦拭房间地面2次。关闭病房门，使之与病区环境隔开，定时开窗通风与外界交换空气。限制探视与陪住，减少病室内流动人员。进入室内者应戴好帽子、口罩。谢绝上呼吸道感染者入内。 注意保持病室温度在22～24oC，湿度在55%~65%，使患者处于洁净、舒适的环境中。 （二） 人工气道套管位置的管理： 1．气管插管位置管理： （1）气管插管后应拍胸片，调节插管位置使之位于左、右支气管分叉即隆突上1—2cm。 （2） 记录插管外露长度，经口插管者应从门齿测量，经鼻插管者应从外鼻孔测量。经口插管外露过长时，为减少死腔量，可适当剪掉部分外露的插管。 （3） 固定好插管位置，外露长度应每8小时测量一次并交班。以防插管滑入右或左支气管内，造成单侧肺通气过度致气胸，另一侧肺通气不足致肺不张。或插管脱出气管。 2．气管切开套管位置管理： 切口不宜过大过低，否则易脱出。固定套管的固定带松紧度适中，以能伸入一小指为宜，其松紧度应定时检查并随时调整。 3．防止人工气道套管脱出： （1） 除固定好套管外，应注意观察患者神志的改变。对神志清楚者讲明插管的意义及需患者注意的事项，防止患者自行拔除套管。对神志不清、躁动的患者应给予适当的上肢约束或应用镇静剂，防止套管脱出。 （2） 患者床旁至少应有一名医生或护士，注意观察患者体位变化，头部、四肢的活动度。给患者变化体位时，应注意调节好呼吸机管路，以防拉出气管套管。 4．人工气道套管脱出的处理： （1）气管插管：套管脱出10cm以内时，吸净患者口鼻及气囊上的滞留物后，放出气囊内气体，将套管插回原深度，并拍胸片确定插管位置。若脱出超过10cm时，放开气囊，拔出气管插管，给予鼻导管或面罩吸氧，密切观察病情变化，必要时重新插入。 （2）气管切开：伤口未形成窦道前即术后48小时内，套管脱出时，一定要请耳鼻喉科医生处理，不可擅自插回。窦道形成后，若导管脱出，吸痰后，放气囊，插回套管，重新固定。 （三） 人工气道气囊的管理： 人工气道的气囊充气后，压迫在气管壁上，达到密闭固定的目的，保证潮气量的供给，预防口腔和胃内容物的误吸。但如果气囊充气量过大，压迫气管粘膜过久，会影响该处的血液循环，导致气管粘膜的损伤，甚至坏死。理想的气囊压力应小于毛细血管灌注压（18.5mmHg）。即使使用高容量低压气囊，若充气过多，同样也会造成气管粘膜损伤。若气囊充气不足，又会造成潮气量的损失、误吸等并发症。因此，恰到好处的掌握气囊的充气量，至关重要。 1．气囊充气量：用气囊测压注气器可准确测量气囊的压力，无测压注气器时，可采用以下2种方法，掌握气囊充气量。 （1）最小漏气技术：即气囊充气后，吸气时允许有少量气体漏出。方法：将听诊器置于患者气管处，听取漏气声。向气囊内缓慢注气直到听不到漏气声为止。然后从0.1ml开始抽出气体，直到吸气时能听到少量漏气声为止。 该方法可预防气囊对气管壁的损伤，但由于有少量漏气，口鼻腔内的分泌物可通过气囊流入肺内，并于进食时易发生误吸，增加肺内感染机会。对潮气量有一定影响。 （2）最小闭合技术：即气囊充气后，吸气时恰好无气体漏出。方法：将听诊器置于患者气管处，边向气管内注气边听漏气声，直到听不到漏气声为止。然后抽出0.5ml气体时，又可听到少量漏气声，再注气，直到吸气时听不到漏气声为止。 此方法可在一定程度上，减小气囊对气管壁的损伤，不易发生误吸，不影响潮气量。 2．清除气囊上滞留物的方法：需2人配合操作，使患者取头低脚高位或平卧位。 （1）充分吸引气囊内、口、鼻腔内分泌物。 （2）将简易呼吸器与气管插管连接，在患者吸气末时，轻轻挤压简易呼吸器，以充分换气。 （3）在患者开始吸气时，用力挤压简易呼吸器，使肺充分膨胀，同时助手放气囊。 （4）再一次吸引口鼻腔内分泌物。如此反复操作2-3次，直到完全清除气囊上的分泌物为止。 作用原理：患者吸气末时，用力挤压简易呼吸器，在肺充分膨胀的同时放气囊，患者呼气，借助于胸廓的弹性回缩，产生较大且快的呼气流速，将流下的分泌物冲到气囊上，此时可充气囊，阻止气囊上分泌物流入气道内。再经口、鼻腔吸出。 3．气囊的管理： （1）每6-8小时放气囊一次，每次5-10分钟。放气囊时必须应用清除气囊上滞留物的技术，吸净气道内分泌物。 （2）患者进食时，充气囊不宜采用最小漏气技术，而应将气囊充分充气，并让患者半卧位，以免误吸或食物向气道内返流。 （四）人工气道内分泌物的吸引 建立人工气道后的患者，因会咽失去作用，咳嗽发射降低，使咯痰能力丧失。因此，人工吸引成为清除气道内分泌物的唯一重要的方法，是气道管理中重要的技术之一。 吸痰的用物准备与基本操作方法，在诸多的基础护理书中已有明确描述，在此不再赘述。以下重点介绍吸痰的注意事项与有效的吸痰程序。 1．有效吸痰程序： 气道内盲目地吸引，只能吸除气管分支部附近的痰液，而不能除去末梢支气管部的痰液，还会给患者带来不必要的痛苦。支气管哮喘患者会因吸痰刺激而诱发支气管痉挛。因此，掌握有效的吸痰方法非常必要。具体程序如下： 1． 吸痰前评估：根据动脉血气分析结果，判断是否有痰潴留，根据胸片、听诊、触诊判断痰的潴留部位。 2．根据痰液的粘稠度雾化加湿，并加大吸氧浓度、潮气量及压力支持参数。 3．根据痰液的潴留部位调整患者体位，使痰液潴留的肺区域在上。 4．挤压振颤胸廓，使痰液向中枢气道移动。 5．吸引。 6．吸痰后评价：根据动脉血气分析结果、胸片、肺部听诊判断吸痰效果。 吸痰时应严格按该步骤操作。 2．吸痰注意事项： （1）吸痰前后应用简易呼吸器加压给氧或调节呼吸机给氧浓度至100%数分钟，以提高患者血氧饱和度至所能达到的最高值，避免吸痰时发生严重的低氧血症。目前一些呼吸机上带有瞬时纯氧呼吸功能，2分钟后自动恢复原设定的给氧浓度。 （2）注意无菌操作：吸痰过程对吸痰管和气道的污染，会给患者带来肺部感染。因此，吸痰时必须做到无菌操作。目前，已有单包装的附一只无菌手套的一次性无菌吸痰管的产品，弥补了过去用镊子吸痰时，易污染的缺陷。使用该产品时，也应注意，充分作好用物准备，呼吸机管路接头应放在无菌纸巾上，戴无菌手套持吸痰管的手不得被污染。一根吸痰管只用于一次吸痰。冲洗吸痰管的生理盐水瓶，应分别注明“口鼻腔”、“气管内”的字样，不能交叉使用，以免污染吸痰管。 （3）吸痰时根据痰液的粘稠度调整气管滴药量： 根据吸痰过程中痰液在吸痰管玻璃接头处的性状及在玻璃管内壁上的附着情况，将痰液的粘稠度分为三度。 Ⅰ度（稀痰）：如米汤或泡沫样，吸痰后，玻璃接头内壁上无痰液滞留。提示气管滴药过量，要适当减少滴药量和次数。 Ⅱ度（中度粘痰）：痰液外观较一度粘稠，吸痰后有少量痰液滞留在玻璃接头内壁，易被水冲洗干净。表示气道湿化不足，应适当增加气管滴药量和次数。 Ⅲ度（重度粘痰）：痰液外观明显粘稠，常呈黄色，吸痰管常因负压过大而塌陷，玻璃接头内壁上滞留大量痰液，且不易被水冲净。提示气道湿化严重不足，或伴有肌体脱水。需加大气管滴药量和次数，必要时加大输液量。尤其对哮喘患者，要注意，因患者呼吸快，出汗多，大量水分丢失，呼吸道干燥，痰液粘稠，会出现无痰的假象。加大气管滴药量后，会吸出大量粘稠痰液或痰痂。该种情况在临床上很多见。 （4）吸痰时动作要轻快，吸引负压不可过大，以免损伤气道粘膜。尤其对支气管哮喘患者，应避免吸痰时刺激、诱发支气管痉挛。 （5）吸痰时注意吸痰管插入是否顺利，遇有阻力时，应分析原因，不得粗暴操作。 （五）人工气道的湿化 建立人工气道后，使患者失去了鼻腔等上呼吸道对吸入气的加温加湿作用。气体直接进入气管内，并且机械通气时，被送入流速、容量较大的气体，使呼吸道失水，痰液变粘稠；损伤粘液纤毛系统的功能，使清除气道分泌物的能力大大降低，痰液不易排出，甚至阻塞人工气道。因此，人工加温加湿，保护呼吸道粘膜纤毛及腺体功能的正常发挥是非常重要的。临床上常用的人工气道加温加湿方法如下： 1．蒸汽加温加湿：一般的多功能呼吸机上均带有加湿器，且温度可以调节、监控，保证病人吸入有一定温湿度的气体。加温时应注意以下问题： ① 在吸气管路上连接好测温探头，保证温度监测准确，一般调节温度显示32-34o为宜。若温度在32 oC以下，会使吸入气加湿不足；如超过40 oC会造成气道烫伤。因此，应注意监测呼吸机上的温度显示，及时调节至标准范围。 ② 由于人工气道与湿化罐之间有一定距离，加湿后的气体在送入患者气道前，会因相对室温低而形成液体凝集在管路中，致管路中形成积水。故应注意调节呼吸机管路使接水瓶处于垂直状态、呼吸机管路低于气管套管和湿化罐，以避免管路内积水返流入患者气道和湿化罐内，而避免气道感染的发生。 ③ 随时排除管路内积水，以避免增加气道阻力和影响潮气量。 ④ 注意随时添加、调节湿化罐内蒸馏水，使其处于适宜水位，因为过高会影响通气量，过低易被烧干损坏仪器。有些呼吸机的加湿器具有自动保护装置，水位低于低线时，加热开关自动关闭，因此，要打开此开关以保护仪器。另外，要注意监测温度显示以避免加湿器自动关闭后使患者吸入未加温的气体。 ⑤ 湿化罐内具有一定的温湿度，给细菌的生长繁殖创造了良好条件，故湿化罐内蒸馏水应每日更换，以防止院内感染的发生。 2.气管内直接滴注加湿：在机械通气过程中，单纯使用加湿器加湿往往达不到满意的湿化效果，尤其对COPD痰液较粘稠的患者，因痰液不宜排出，易结成痰痂而阻塞气管内导管。因此，临床上常加用气管内直接滴注加湿法。常用药液为生理盐水内加化痰药和抗生素。 方法：①气道内湿化：用注射器抽吸配好的药液3—10ml，取下针头，断开呼吸机，从气管导管外口直接注入。注意一定要在患者吸气时缓慢注入，否则会被患者呼出气吹出，或引起患者呛咳。如注入量较大时，可随患者呼吸小量分次注入。注入后接呼吸机通气1—2分钟后再吸痰，以使药液充分稀化痰液。注入量、次数根据患者痰液粘稠度决定。 ②气管内给药：为使药液真正被吸入气道内，滴药前必须充分吸除气道内分泌物。滴注时需在注射器内抽吸一定量的空气，并接一吸痰管，插入气管导管内较深处，使注射器垂直向下，患者吸气时将药液及空气一并注入，保证吸痰管内不留药液，然后接呼吸机通气。 3．雾化吸入加湿：在吸气回路中连接一雾化器，利用射流原理，将水滴撞击成微小颗粒，并送入气道内。在同样气流条件下，雾化器所产生的雾滴的量和平均直径大小，因雾化器种类不同而各异。雾滴直径大小决定雾滴在气道内沉积的部位。大于10微米，多沉积在大气道内，小于2~10微米，则沉积在较小气道内，产生较强湿化效果。但雾化器的湿化效果不如蒸汽湿化器。故雾化器多用于气道内给药，如沐舒坦等化痰药和解除支气管痉挛的药物等。4．人工鼻（温—湿交换过滤器）的应用：人工鼻又称温—湿交换过滤器（heat and moisture exchanger ,HME）是由数层吸水材料及亲水化合物制成的细孔网纱结构的装置，使用时一端与人工气道连接，另一端与呼吸机管路连接。 其作用原理为，当气体呼出时，呼出气内的热量和水分保留下来，吸气时，气体经过人工鼻，热量和水分重新被带入气道内。人工鼻对细菌有一定的过滤作用，能降低管路被细菌污染的危险性。 人工鼻适用于非COPD且呼吸道内分泌物不多的患者，对于COPD痰液较多患者、长期机械通气者，不能单独依靠人工鼻，否则会使呼吸道湿化不足堵塞人工气道。此外，人工鼻有吸水和蔬水之分，使用吸水人工鼻时，应密切观察气道阻力的变化。使用蔬水人工鼻时，如内有冷凝水积聚时，应将水倒出，不能甩出，以免使水进入人工鼻内 |
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