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在主流观点中，科学家们相信 Tau 蛋白能在脑细胞中起到稳定微管（一种细胞骨架）的作用。但近日发表在《细胞》出版社旗下《Current Biology》上的一项研究，则有望颠覆这个观点。华人学者 Liang Qiang 博士共同主导的一项研究表明，Tau 蛋白的功能可能恰恰相反——在神经元里，它的实际功能是保持微管生长动态，而不是让它们稳定。 微管是细胞中的骨架结构。有时，它们会扮演“轨道”的角色，参与了细胞器以及囊泡等细胞结构的运动。简单来看，微管有两大区域，一个区域结构较于稳定，另一个区域则能保持动态。这两个区域对于微管的正常功能，都是不可或缺的。 而 Tau 蛋白则是阿兹海默病等神经退行性疾病的标志性蛋白之一。科学家们发现，在患者的大脑中，Tau 蛋白会从微管上脱离。这与神经纤维的缠结有关，并会阻碍神经元的营养运输，最终杀死这些脑细胞。 本研究的通讯作者之一 Peter Baas 博士（图片来源：Drexel University） “主流观点认为，神经退行性疾病的患者，之所以微管会失去作用，原因在于它们变得更不稳定。但我们的研究表明，缺乏 Tau 蛋白后，患者缺少的其实是微管的动态区域，”该研究的共同通讯作者 Peter Baas 博士说道：“因此，如果用稳定微管的药物去治疗神经退行性疾病，可能会适得其反。” 在这项研究里，科学家们清除了小鼠神经元里的 Tau 蛋白，然后比较轴突中的微管水平。他们发现，尽管轴突里的微管量有所下降，但这并非由于它们变得不稳定。相反，这是由于微管的动态区域变少了。而且，当神经元缺乏 Tau 蛋白时，它们的微管实际上反而变得更稳定了。这个发现刷新了我们几十年来对 Tau 蛋白的认知。
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