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维管形成层（Vascular cambium）是位于木质部与韧皮部之间的一种分生组织。当植物在次生生长阶段，形成层细胞增殖分化，通过不断分裂可形成木质部与韧皮部，使植物根、茎等组织器官直径增长。因此形成层的活性调节对植物的水分营养运输及机械强度增加具有重要作用。有研究表明生长素和细胞分裂素（cytokinin , CK）参与对形成层的活性调节【1】。然而这两个信号途径互作的分子机制仍未阐明。已有报道GSK3家族成员可直接调控生长素信号途径组分ARF参与细胞增殖，然而这些激酶参与形成层活性调控是否经由生长素/CK途径仍未可知。 近日，Nature Plants杂志在线发表了来自韩国PohangUniversity的 Ildoo Hwang教授研究组的研究论文BIL1-mediated MP phosphorylation integrates PXY and cytokinin signalling in secondary growth，发现GSK家族成员BIN2-LIKE 1 (BIL1)正是通过磷酸化转录因子ARF5负调节维管形成层活性。TDIF-PXY抑制BIL1激酶活性，从而间接调控ARF5对ARR7及ARR15的转录调控，在维管形成层活性调节方面起正调控作用。
由于ARF5是已知的参与形成层活性调节因子，作者为了研究GSK家族是否经由调控ARF5参与调节形成层活性，利用原生质体瞬时系统，筛选可调节ARF5活性的GSK家族成员，发现BIL1对报告基因pGH3:LUC激活作用最强。同时bil1突变体中木质部韧皮部及微管形成层细胞明显增多，说明BIL1负调节微管形成层活性是通过影响细胞增殖来完成，这与GSK家族其他成员影响细胞分化的作用明显不同。 进一步的生化实验与遗传证据表明，BIL1对ARF5第T163及S647的磷酸化可增强ARF5对微管形成层的活性的负调节作用。CK信号途径的负调节因子A-type ARR基因表达在bil1突变体中下调， ARF5磷酸化位点激活形式可增强ARR的基因表达，并影响植物的形成层细胞数量，说明BIL1及ARF参与ARR的表达调控，进而调控微管形成层活性。同时微管形成层调节蛋白PXY通过抑制BIL1对ARF5的磷酸化，调控下游生长素应答基因及ARR7/15的表达，游移肽TDIF通过PXY蛋白参与BIL1介导的生长素及CK信号途径应答，从而影响微管形成层。
BIL1-ARF5调控微管形成层活性示意图（Han et al., 2018） 以上结果证明，BIL1是维管形成层途径的重要调节子，通过整合TDIF-PXY、生长素及CK激素信号途径网络，维持维管形成层活性。 Ildoo Hwang教授师从美国著名植物学家Jen Sheen教授，研究领域为植物激素如BR、CK及生长素在植物生长发育的作用，在Nature、Mol Cell、Plant Cell等杂志发表多篇高水平文章。 |
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