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根据WHO专家委员会的意见，胃的癌前病变包括两种概念：癌前状态和癌前损害。前者是指临床上一些容易发生癌的胃部疾病，如慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉和残胃等；后者则指病理组织学上的一种增生性病变，呈现异型性形态和分化偏离正常，这种病变易发展成癌变，称不典型增生。 来源：上海市中西医结合学会内镜专委会 作者：殷 泙 仲 敏 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院 病变与酸分泌区域 1、H.pylori感染与酸分泌区域 H.pylori感染的胃溃疡，除菌前后8周刚果红染色比较，除菌后酸分泌区域明显扩大。炎症性细胞因子产生IL-1β，具有强烈的抑制酸分泌作用，除菌前后比较IL-1β含量，除菌后IL-1β含量明显降低。IL-1β遗传因子的基因型与胃癌、低酸症和CAG有关。 2、胃癌与酸分泌区域 未分化型癌多见胃底腺区域，观察酸分泌区域内非变色带；分化型癌多见非酸分泌区域，背景黏膜伴肠化生，局部先喷洒美蓝，被染的蓝色肠化生黏膜内观察非染色带，再刚果红染色，观察癌表面的白褪色现象。 3、胃溃疡与酸分泌区域 90%以上溃疡存在非酸分泌区域内，7%溃疡存在酸分泌区域内。酸分泌区域内溃疡性病变应高度疑诊为恶性。约1/4在酸分泌界线2cm内，约50%在酸分泌界线2.1-5cm内，胃底腺区域远端是消化性溃疡的好发部位，也是黏膜防御功能薄弱的区域。分析攻击因子与酸分泌区域之间关系，有助于选择酸分泌抑制剂、制定治疗方案和预后推测。①胃体部酸分泌面积广，酸分泌区域内溃疡，治疗后较少再发；②胃体部酸分泌面积广，非酸分泌区域内（胃角、胃窦部）溃疡，必要时应用强烈抑制酸分泌疗法，多见难治性溃疡；③胃体部酸分泌面积狭小，非酸分泌区域内溃疡，治疗后易再发。 4、胃息肉与酸分泌区域 根据息肉表面有无酸分泌，分类为①胃体炎症，息肉存在胃体酸分泌区域内，表面有酸分泌的多发性半球状息肉，组织病理学：伴囊胞扩张增生性、错构瘤性胃底腺息肉；②胃体炎症但仍保持酸分泌区域，息肉存在胃窦非酸分泌区域内，表面无酸分泌的增生性息肉、伴糜烂的幽门腺增生性息肉和糜烂性息肉；③胃体炎症广泛，息肉存在胃窦或胃体，表面无酸分泌的增生性息肉、痘疹性胃炎和腺瘤性息肉。痘疹性胃炎呈半球状隆起或顶端凹陷，糜烂和腺窝上皮增生，多发性并位于胃体近腺界线附近。胃腺瘤呈圆形、椭圆形或结节状扁平隆起，刚果红-美蓝法染观察腺瘤表面褪色。 CAG与ME 1、腺开口 腺开口分类为I型（点状或短小棒状），无CAG和肠化生腺开口；II型（条纹状或树枝状），轻度或中度CAG、部分伴轻度肠化生腺开口；III型（斑块状），中度或重度CAG、伴中度或重度肠化生腺开口；IV型（绒毛状或网状），重度CAG，伴重度肠化生腺开口。被H.pylori感染的CAG黏膜为AB型、B型，萎缩伴肠化生黏膜为BC型、C型，萎缩伴再生黏膜为D型。 2、排列规则集合细静脉（RAC）形态 被H.pylori感染黏膜ME下观察微细血管改变，分类为O型（不清楚型）：集合细静脉的腺管周围呈网状微血管；I型（不规则型）：集合细静脉不规则。I型萎缩明显强于O型，H.pylori感染和炎细胞浸润，集合细静脉透见低下；随萎缩进一步发展，炎细胞浸润减少和微血管结构改变，透见不规则细静脉。胃体黏膜RAC形态分I型（规则型），直径规则，二级或三级规则分支存在，RAC之间的间隙规则，提示非H.pylori感染的正常胃体黏膜；II型（不规则型），RAC直径异常，二级或三级血管分支消失，RAC之间的间隙不规则，与周围血管融合，蜂窝状微血管网结构消失，伴H.pylori感染；III型（模糊型），RAC结构模糊，提示H.pylori相关性胃炎。非H.pylori感染正常胃黏膜（Z-0型）：胃体部①普通内镜观察黏膜呈规则的微细发红点，微细发红点是RAC；②ME观察RAC，周围网状结构形成真性微血管，中央针孔状为腺开口，胃体微细点状发红，排列规则，微细点状发红为集合细静脉。胃窦部①普通内镜观察光滑黏膜呈连续性RAC；②ME观察管状梭纹和点状微血管，接近胃体部呈胃底腺的腺开口。H.pylori感染胃炎（Z-1、Z-2、Z-3型）：Z-1型①ME观察不规则微血管呈网状结构和圆形小白浊腺开口；②组织病理显示炎细胞浸润，保持正常腺开口。Z-2型①ME观察RAC的真性微血管，白浊变大腺开口和胃小沟；②组织病理显示炎细胞浸润，腺开口破坏和变大。Z-3型①ME观察腺开口明显白浊和变大，白浊的腺开口周围发红；②组织病理显示炎细胞浸润并出现萎缩，变性的腺窝上皮形成，腺开口明显破坏，腺开口周围发红。随Z-0、Z-1、Z-2和Z-3型的进展，相应黏膜结构破坏程度逐渐明显。炎症、活动、萎缩程度与Z-0型至Z-3型进展保持高度一致性。
Z-0型
Z-1型
Z-3型 CAG与NBI-ME NBI-ME具有增强病变表面微血管对比效果，弥补传统染色内镜的不足，减少检查时间，降低患者痛苦程度[19]。区分肿瘤性和非肿瘤性病变（敏感性100%，特异性为75%）明显优于WLE（敏感性83%，特异性44%）。CAG微血管结构变化与黏膜萎缩程度有关，黏膜萎缩时，腺开口细长连续性，胃小沟呈管状改变；萎缩黏膜被炎细胞浸润和肠化生时，胃小窝胀满感，胃小沟变深呈绒毛状改变。NBI-ME研究显示，66.1%规则网状微血管为分化型早期凹陷性胃癌；85.7%不规则扭曲或螺旋状微血管为未分化型早期凹陷性胃癌，未分化型癌的微血管密度明显低于分化型癌。CAG微血管形态与分化型、未分化型癌不同，表现变细、延长和不规则等改变。NBI-ME观察胃黏膜表面呈蓝光嵴（LBC）可视为肠化生特征。分析LBC与组织学之间的相关性，34例CAG中，分别在44个LBC区域和非LBC区域取活组织与观察研究。结果显示：LBC对肠上皮的敏感性89%（95%CI，83-96%），特异性93%（95% CI，88-97%），阳性预测值91%（95%CI,，85-96%），阴性预测值92 %（95%CI，87-97%），准确率91%（95%CI，88-95 %）。NBI-ME诊断肠化生嵴样或绒毛状结构敏感性80%，特异性100%，阳性预测值100%。
胃小沟呈管状改变
胃小沟呈绒毛状改变 CAG与AFI 正常胃底腺黏膜荧光弱于幽门腺黏膜，多见紫色。胃体和胃窦黏膜腺萎缩时，WLE表现为胃黏膜皱襞减少，黏膜色泽变化，见血管纹理，黏膜变簿使荧光增强；AFI表现为绿色区为萎缩和肠化，紫区为正常黏膜。
胃体WLE检查
胃体AFI检查 萎缩黏膜内早期胃癌病变，绿色背景内存在紫色或洋红色区域，基底膜下弥漫性早期胃癌病变，紫色背景内存在绿色区域。在22例早期胃癌病变患者中，白光、AFI和色素内镜诊断的准确率分别为36%（95%CI，16-56%）、68%（95%CI，49-88%）和91%（95%CI，79-100%）。AFI可以检测出白光漏诊的病变，对33名胃上皮性肿瘤进行AFI与白光内镜对照研究，AFI与白光内镜的敏感性分别为64%、74%，特异性40%、83%，两者联合诊断敏感性提高为69%，特异性为64%，另13%病变被AFI确诊，而被白光内镜漏诊。由于AFI的成像原理对肿瘤性病变诊断的特异性较差，在萎缩黏膜绿色区域内存在品红色的非肿瘤性病变，结果易导致假阳性。同样假阴性也能降低AFI诊断率，如萎缩黏膜绿色区内类浅绿色的扁平肿瘤病变易被遗漏。 |
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