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昏迷入院的病患，你能想到的原因是什么？ 作者｜wogenghong 来源｜医学界急诊与重症频道 主诉:突发昏迷，呼吸困难1小时。 现病史:患者于入院1小时前在家中突发昏迷，伴呼吸困难、颜面部紫绀，无明显抽搐，无大小便失禁，无牙关紧闭，无口吐白沫，无呕吐，患者家属立即呼叫120，急送入我院急诊科，120至现场后，发现患者神志不清，呼之不应，面色紫绀，心率减慢，立即予以气管插管，心率恢复正常，急查头颅CT未见脑出血，请我科会诊后，收入ICU。起病以来，患者昏迷状态，大、小便未解。 既往史:既往下肢静脉血栓病史、有肺结核病史，家属诉已治愈。否认“高血压、冠心病、糖尿病”史。否认外伤手术史、输血史及精神疾病，否认药物过敏史及食物和其他接触性过敏史。否认“肝炎”和其他传染病史。 个人史: 有长期吸烟史，每日抽烟约1包；平素有饮酒，但否认酗酒史，否认冶游史。 体格检查：T:36.4℃ P:84次/分 R:20次/分 BP:140/92mmHg 体重:120Kg 身高:170cm,车送入院，神志昏迷，被动体位，检查无法合作，体形肥胖，急性面容，口唇发绀。全身皮肤、巩膜无黄染，无皮下瘀血瘀斑。浅表淋巴结未触及，双侧瞳孔等大等圆约3.0mm，无对光反射。颈软无抵抗，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心率 84次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。部柔软，压痛反跳痛检查不合作，未触及包块，肝、脾肋未触及，肠鸣音正常，4－5次/分。双下肢有色素沉着，伴轻度水肿。 辅助检查: 我院急诊心肌酶：谷草转氨酶:172.10U/L。肌酸激酶:388.00U/L。乳酸脱氢酶:506.00U/L。羟丁酸脱氢酶:411.00U/L。肌酸激酶同工酶:36.40U/L。凝血功能：凝血酶原时间:18.3秒(S)。纤维蛋白原:1.79g/L。血浆凝血酶时间:21.3秒(S)。肾功能：血清钠:133.00mmol/L。血清氯:93.00mmol/L。血糖: 15.88mmol/L。肌酐:136.30Umol/L。血常规：白细胞总数:12.56*109/L。心电图示窦性心律，正常心电图。胸部CT平扫:1、拟双肺门旁及双肺下叶少许炎症/纤维灶；双肺尖炎性/纤维增殖灶；双侧肺气肿、多发肺大泡。2、双肺门增大，双肺动脉主干内似见稍低密度影，需除外肺栓塞可能。3、双侧少量胸腔积液。头颅CT平扫：脑实质未见明显异常；拟轻度脑动脉硬化。血气分析：PCO2:106.0mmHg，PO2:56.0mmHg，PH:7.20。 入院诊断:昏迷查因：大面积脑梗死？肺动脉栓塞？心源性？药物中毒？ 治疗经过：急诊查血糖15.88mmol/L，基本排除低血糖症；入院急查头颅CT未见脑出血，但未能完全排除脑梗塞，凝血四项、心脏彩超及双下肢血管彩超未见明显异常，而D-二聚体升高，临床表现无法完全排除肺动脉栓塞，完善肺动脉CTA提示双肺动脉及其分支未见栓塞，次日予复查头颅CT也未见脑出血，脑梗塞、基本排除了脑血管意外及肺动脉栓塞。 患者既往有饮酒病史，否认肝病史，肝功能提示轻度异常，肝胆胰脾彩超未见明显异常，血氨也未见明显异常，也排除肝性昏迷。 急诊电解质（钠钾钙镁）提示无严重异常，甲状腺激素指标也未见明显异常；也排除了严重电解质紊乱及甲状腺激素异常所致昏迷；急诊心肌酶提示升高，但心脏彩超，心电图，肌钙蛋白、BNP等未见明显异常，反复追问病史均否认冠心病，高血压，糖尿病等病史，心肌酶指标轻度异常考虑患者昏迷低氧所致心肌受损，暂不考虑心源性因素所致昏迷。 患者本次起病急，进展快，反复追问家属其病史，否认接触过或服用药品及毒物，同时否认各种精神疾病史及外伤史，尤其头部受伤史，体格检查时头部及其他部位未见有受外伤痕迹，基本上不考虑药物中毒，外伤等因素。 在反复追问病史过程，得知：患者诉睡眠中有严重打鼾，白日容易疲倦嗜睡，夜晚入睡快，甚至熟睡中出现面色青紫等情况，结合患者体型肥胖（BMI约40.0Kg/M），颈部粗短，舌体肥大，腭弓黏膜，软腭肥厚等危险因素，入院时血气分析提示二氧化碳滞留，诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 治疗上给予呼吸机辅助通气，营养心肌，护肝、营养脑神经，促醒，维持水电解质平衡、对症处理，营养支持等综合治疗，第三天后患者神志明显好转，自主呼吸有力，停用呼吸机后血氧饱和度仍良好，遂予拔除气管导管，改用经鼻导管吸氧。 拔除气管后患者仍在ICU监护时，其主管护士多次报告值班医生：患者在睡觉总是血氧底，可低至80%，刺激唤醒后血氧饱和度能上升至95%，遂给予无创呼吸机辅助治疗，最后给予拟安排转入呼吸内科专科诊治。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。 由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。我国的OSAHS患病率在4%左右，实际患病率可能会更高一些，同时还应看到随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率必然会相应升高。因此，OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。 一 、 病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但其发病并非简单的气道阻塞，实际是上气道塌陷，并伴有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、扁桃体肥大、软腭过长、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、颞下颌关节强直，少数情况下出现的两侧关节强直继发的小颌畸形，巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可引起OSAHS。 二 、临床表现 1.打鼾 睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现。这种打鼾和单纯打鼾不同，音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断。 2.白天嗜睡 OSAHS患者表现为白天乏力或嗜睡。 3.睡眠中发生呼吸暂停 较重的患者常常夜间出现憋气，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。 4.夜尿增多 夜间由于呼吸暂停导致夜尿增多，个别患者出现遗尿。 5.头痛 由于缺氧，患者出现晨起头痛。 6.性格变化和其他系统并发症 包括脾气暴躁，智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可引起高血压、冠心病、糖尿病和脑血管疾病。 三、 检查 X线头影测量、鼻咽纤维镜检查可以了解上呼吸道阻塞情况及颅颌面发育是否异常，如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。多导睡眠图监测是诊断OSAHS最重要的方法，它不仅可判断疾病严重程度，还可全面评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸暂停，低氧情况，以及心率、血压的变化。 四、 诊断： 诊断主要根据病人症状，检查和多导睡眠监测结果综合评估。 五、 治疗 OSAHS的治疗除侧卧，戒烟酒，肥胖者减重，分为非手术治疗和手术治疗两类。 1 非手术治疗：使用呼吸机经鼻持续气道正压辅助呼吸（CPAP）及口腔矫治器等。 2 手术治疗 手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有：（1）.扁桃体、腺样体切除术，（2）.鼻腔手术 （3）.舌成形术 （4）.腭垂、腭、咽成形术，（5）.正颌外科。
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