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患儿，女，3月，体重6公斤。因“室间隔缺损，肺动脉高压”行“室间隔缺损修补术”，并给予气管插管接呼吸机辅助通气（SIMV模式 F 30次/分 VT 65ml FiO2 80% PEEP 4cmH2O）。因肺动脉高压行一氧化氮（NO）吸入治疗后，出现皮肤青紫，血气分析示：高铁血红蛋白分数（MetHb）52.4%(正常值0.4%-1.5%)。 查体：P169次/分，R 29次/分，BP 92/51mmHg，SpO2 92%，镇静状态，周身皮肤青紫，双肺呼吸音粗，未闻及明显干、湿性啰音。心率169次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。 诊断：高铁血红蛋白血症  图1: 治疗前面色青紫  图2: 治疗前皮肤紫绀  图3: 治疗前心电监护 治疗：给予亚甲蓝1mg/kg静脉泵入 转归：复查高铁血红蛋白分数降至1.7%。患儿紫绀症状明显缓解。  图4: 治疗后皮肤红润  图5: 治疗后紫绀消失 看“氮”一切 吸入一氧化氮 (iNO)可选择性扩张肺血管，降低肺动脉压力，改善通气血流比例，主要用于治疗新生儿持续低氧血症和肺动脉高压。一氧化氮(NO) 吸入后，通过肺泡弥散进入肺毛细血管平滑肌，可降低胞浆内 Ca2 浓度, 扩张平滑肌。还有部分NO弥散入血管，迅速与血红蛋白 (Hb) 结合而失活， Hb与 NO结合后先转变成亚硝酰基Hb，然后再转变成高铁血红蛋白(MetHb), MetHb携带的氧在组织中不能释放出来。高铁血红蛋白在MetHb还原酶的作用下转化成血红蛋白和亚硝酸盐，亚硝酸盐可进一步转化成硝酸盐，硝酸盐及亚硝酸盐可经肾脏由尿液而排泄。高铁血红蛋白含量的升高到一定程度将引起缺氧、呼吸窘迫、心动过速等， 严重者可危及生命。 常见的引起高铁血红蛋白血症的物质 直接氧化物：主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯鲲。 间接氧化物：大多为硝基和氨基化合物，包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香碱、利多卡因等。  图6: 高铁血红蛋白血症与正常人血液对比 特效解毒剂—亚甲蓝 亚甲蓝经静脉注射后快速起效，基本不经过代谢而经尿液排泄。口服可被吸收，6天内经尿液排出74%左右，其中 22%为原型，其余为白色亚甲蓝，且部分可能被甲基化，少量亚甲蓝通过胆汁排出。亚甲蓝剂量为1-2 mg/kg，加入 25% 葡萄糖溶液中静脉注射，必要时间隔 30-60min可重复给药。注意不能肌肉注射；如果使用剂量达到5-10 mg/kg，只能促进高铁血红蛋白的形成。  图7: 特效解毒剂亚甲蓝   任英莉 山东中医药大学附属医院 急诊与重症医学科 主治医师 山东大学齐鲁医院 急诊中毒专业博士 导师菅向东教授 山东省医学会科学普及分会中毒学组 副组长 山东省毒理学会中毒救治专业委员会 青年委员 山东省医师协会中毒与职业病学医师分会 委员 山东省医师协会灾难医学与应急救援医师分会 委员 山东省医师协会重症医学 医师分会重症青年委员会 委员 挪威小朋友 戴维  |
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