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导读：肌筋膜触发点发生时，肌纤维持续收缩，伴随代谢增高，局部缺血，导致致敏物质分泌增加，随后导致疼痛和自主神经反应，比如出汗、血管收缩或者舒张、肌肉立毛活动等。但至今尚未有人通过仪器设备客观评估这些猜测的感觉神经反应、运动神经反应和自主神经反应。日前，来自伊朗巴博尔医科大学康复学院物理治疗系、德黑兰医科大学康复学院物理治疗系和美国北乔治亚大学的专家合作研究了干针针刺肌筋膜触发点后产生的神经生理学反应和临床效果，并将研究成果发表于针刺类著名SCI杂志《Acupuncture in Medicine》上。现将研究成果介绍如下：
肌筋膜疼痛综合征，与肌筋膜触发点（MTrPs）有关，是一种肌肉骨骼系统的紊乱，以存在可触及的绷紧带和骨骼肌上的高敏感点为特征。触发点可以是活动性的也可以是潜在的。活动性触发点产生自发性疼痛和症状，而潜在性触发点只有受压时才产生症状。触发点常影响到姿势肌如斜方肌。触发点的产生会导致受累肌疼痛（感觉成分），运动神经功能障碍（运动成分）和自主神经反应（自主神经成分）。 Simons等人假设受累肌上触及到的绷紧带是由于神经肌肉接头（运动终板）处乙酰胆碱过度释放引起的。在这种情况下，肌纤维持续收缩，伴随代谢增高，局部缺血，导致致敏物质分泌增加，随后导致疼痛和自主神经反应，比如出汗，血管收缩或者舒张，肌肉立毛活动。尽管推测这些运动神经和自主神经的改变会发生在有触发点的患者中，据我们所知，此前没有人研究过干针治疗患者触发点后，这些反应的程度。交感神经皮肤反应（SSR）--用来评估自主神经的功能。重复神经电刺激（RNS）后神经肌肉接头反应（NMJR）--常用来评估运动终板功能障碍。可以客观检测患有触发点患者的自主神经改变和运动神经功能障碍。 各种侵入和非侵入治疗能帮助处理触发点。最近流行的干针是一种对于触发点最小的侵入式治疗。干针是直接使用针灸针插入触发点而不注射任何东西。许多研究证明了干针治疗的有效性和安全性。干针治疗上斜方肌触发点的资料也越来越多。以前对于干针治疗上斜方肌触发点疗效的研究显示，干针可以减轻疼痛，提高压痛阈值，增加局部血流，恢复颈部关节活动范围，改善生活质量。据我们所知，还没有对于干针治疗上斜方肌触发点患者的神经生理学作用（包括NMJR和SSR的改变）研究。 本研究的目的是：1)检查具有活动性触发点的患者与健康受试者在SSR,NMJR和PPT的差异。2)评估干针治疗上斜方肌触发点后感觉、运动及自主神经系统的神经生理及临床效果。我们假设干针刺激触发点能缓解疼痛，降低交感神经流出和改善神经肌肉接头反应。
【研究方法】
【研究结果】 在当前研究中，我们考虑了干针针刺患者上斜方肌活动性触发点所引起的神经生理和临床的改变，包括SSR（交感神经皮肤反应）,NMJR（神经肌肉接头反应）,PPT（压痛阈值）,PI（疼痛强度）。我们研究显示在一次干针治疗后SSR振幅和NMJR显著下降。事实上，在干针治疗后PI和PPT有显著改善。
干针对SSR的作用 对SSR的测定可以用于自主神经失调的诊断。然而，对于怎样定量评价SSR却没有一致意见。一些研究者使用潜伏期参数，另一些调查者主张采用波幅参数，因为他们认为很难从基线中测量偏差的确切开始以评估潜伏期变化。因此，我们观察波幅的改变。在这个研究中，治疗前，从患者手部（受累和未受累侧均采集）采集到的SSR的波幅平均值高于健康志愿者对照组。在有触发点的个体中发现增高的SSR波幅可能与这些患者心理应激增加有关。持续的应激会造成自主神经系统功能性改变，比如SSR波幅增高，潜伏期变短。因此，和其他研究一致，我们认为在现在研究中的SSR波幅增高提示触发点患者的交感神经功能紊乱。
在单次干针针刺斜方肌后，患有触发点的受试者的受累和未受累侧SSR波幅显著下降，但在健康志愿者中没有改变。这个观察结果显示，第一：干针通过中枢（脊髓或脊髓以上）机制而不是局部效应改善了总体交感神经功能；第二：干针只影响了触发点患者交感神经功能。像干针这种机械刺激激活的是Aβ和Aδ传入纤维。 在我们的研究中，患者与健康志愿者对于针刺的主观感受不同。患者在针刺后感到疼痛，而健康志愿者否认任何疼痛和不适感。在两组中可能这种感觉差异对交感神经系统产生了不同作用。在本研究中，患者针刺产生的疼痛通过Aδ传入纤维可能抑制了交感神经系统。以前的研究报道，针刺激活了不同的脑区包括岛叶，前扣带皮层，前额叶皮质，视觉皮质和小脑皮质。由于几乎全部皮质脑区（包括前额叶皮层，前扣带皮层，感觉运动皮质，下顶叶，舌状和梭状回，颞叶皮层，岛叶和外皮层和小脑皮层）都涉及到自主控制，我们猜测干针刺激了Aδ传入纤维到更高的大脑中枢诱导了对自主神经系统的抑制作用。至少，这些发现表明干针可能是通过影响自主神经系统来缓解慢性疼痛的。
干针对NMJR的作用 在进行针刺前，进行重复神经电刺激（RNS），检测到患有肌筋膜疼痛触发点的患者相对于正常志愿者有着异常的运动终板过度活化。在RNS后CMAP波幅下降达8-10%被认为是正常的。此次研究中，患有触发点的患者在进行RNS测试后显示异常的NMJR，支持Simons等人提出的过度活化的运动终板将导致肌肉中触发点形成的假设。许多其他研究通过单纤维肌电图（SFEMG）测试自发性终板活动（SEA）也发现了运动终板的过度活化。SEA的存在表明在神经肌肉接头（NMJ）处会自发性释放乙酰胆碱（ACh）。我们的研究与Simons等人一致，在触发点患者身上发现了NMJ功能障碍。
干针治疗后，患者NMJR下降百分比回到了正常范围，而健康志愿者达到了异常的范围。过去通过SFEMG技术检测到干针治疗后运动终板激惹性下降。先前缺乏使用RNS技术的研究，也就难以将现在的实验结果与其他进行比较。似乎NMJR增高与活动性触发点附近生物化学物质（如P物质，降钙素基因相关肽CGRP）浓度升高有关。已经证明在干针治疗后，这些生物化学刺激物的水平立即下降。此外，CGRP可以促进运动终板释放乙酰胆碱，降低突触间隙乙酰胆碱酯酶的活性，同时增强乙酰胆碱受体的效率。因此，干针治疗，通过调节触发点周围生化环境，降低乙酰胆碱的作用，随后减少运动终板的激惹性。 干针对疼痛强度和压痛阈值的作用 本实验通过NRS评估，证明干针能有效降低疼痛强度，与以往研究相符。“闸门控制理论”可能是干针缓解疼痛的基础，尽管他的镇痛效应不可能完全由一种理论解释。镇痛可能与内源性阿片肽系统（β-内啡肽，脑啡肽）有关。此外，与健康志愿者相比，在治疗前患者斜方肌压痛阈值显著降低，反映了触发点区域高度敏感化，与之前研究一致。压痛阈值是临床上有效评估触发点敏感度的指标。在我们的研究中，干针治疗降低了正常受试者的压痛阈值，但是提高了患者的压痛阈值。正常受试者压痛阈值降低可能是干针刺入导致肌肉损伤引起的。这同样也会发生在患者中，这种微小损伤引起的疼痛可能由干针针刺后引起的神经（脊髓或其上）作用或触发点周围生化改变所缓解。
实验的优势与局限性 据我们所知，本实验是临床上第一次测量干针对交感神经和运动神经反应的即刻效应，分别由SSR和表面肌电图测试。 一个主要的缺陷是对于治疗组来说，治疗师应用干预以及调查者收集数据没有采用盲法。 此外，本实验没有对患者的功能能力以及干针针刺的长期效应进行评估。
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